Инфаркт миокарда. Основные симптомы и их патогенез

2. Синдром острой сердечно - сосудистой недостаточности

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность  в первые часы инфаркта обозначается как кардиогенный шок. Он может иметь различную этиологию:

      а) Рефлекторный – происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина – болевое раздражение.

      б) Аритмический – на фоне нарушения ритма.

      в) Истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%. Его развитие связано с нарушением сократительной функции (вследствие ишемии) левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема, а также коронарного кровотока. Это может закончится увеличением зоны инфаркта, что ещё больше ослабит сердечный выброс и т.д. . В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии и во всех жизненно важных органах, что может приводить к развитию некрозов в этих органах, чаще в печени, а так же к появлению язв в желудочно-кишечном тракте, с дальнейшими тяжелыми кровотечениями. Резкое уменьшение кровоснабжения почек ведет к падению реальной фильтрационной функции и соответственно к азотемии. Резко падает диурез, вплоть до анурии. Изменение реологии из-за замедления тока крови, а так же из-за патологии гемостаза, ведет к повышению вязкости крови, появлению множественных агрегатов форменных элементов крови и к развитию микротромбозов, Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов обмена, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза.

      Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше – замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность – практически ступор. АД быстро и резко падает приблизительно до 8О мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. При осмотре больных с кардиогенным шоком можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и даже пальцев рук или ног с понижением температуры конечностей, выраженной потливостью. Данные некрозы содействуют развитию метаболических расстройств и замыкают порочные круги патогенеза кардиогенного шока.  
Снижение при инфаркте миокарда систолического артериального давления ниже 80 мм рт.ст. - четкий клинический признак развивающегося кардиогенного шока. Чаще всего кардиогенный шок развивается в первый день ИМ, гораздо реже на 2-4 день с момента развития инфаркта миокарда.

Приступы  сердечной астмы  с последующим  отеком  легких - второе по частоте осложнение острого инфаркта миокарда - развивается как следствие тяжелой левожелудочковой недостаточности. Это происходит из-за остро развившейся слабости мышц левого желудочка или реже при инфаркте папиллярных мышц. Значительно реже отек легких может развиваться из-за появления пароксизмальной тахикардии. Весьма часто самое начало отека легких характеризуется симптомами сердечной астмы, в первую очередь - появлением удушья. Затем достаточно быстро появляется мощный цианоз слизистых оболочек, далее развивается шумное дыхание, а затем и клокочущее дыхание. Финалом процесса является появление изо рта пенистой мокроты, которая может вытекать обильной струей. В дальнейшем и очень быстро жидкость выполняет все воздухоносные пути легких и наступает смерть от асфиксии. 

3. Изменение биоэлектрической активности сердца.

Развивается частичная деполяризация, укорочение длительности потенциала действия и, следовательно, уменьшение эффективно-рефрактерного периода кардиомиоцитов, полное прекращение электрической активности вследствие гибели клеток.

В зоне ишемии происходит инактивация быстрых натриевых каналов клеточных мембран, что ведет к угнетению скорости нарастания фронта потенциала действия и уменьшению его амплитуды.

4. Возникновение аритмий.

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны. Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения (эктопическая активность), служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.  

Разность  потенциалов меду волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет  к возникновению гетеротропных очагов автоматизма. Этот фактор вместе с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при ИМ может стать основной возникновения фибрилляции желудочков сердца – наиболее частой причины смерти при инфаркте миокарда.Нередко наблюдается наблюдается желудочковая экстрасистолия различной тяжести, которая может переходить в желудочковую тахикардию и также привести  к фибрилляции желудочков

Реже регистрируются предсердные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Предсердные аритмии в отличие от желудочковых, как правило, не опасны для жизни.

• Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-желудочковая блокада. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

Даже  несмертельная аритмия (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. 
 
 
 

Резорбционно - некротический синдром 

 При инфаркте  миокарда  выявляется ряд симптомов,  обусловленных распадом мышечных  волокон и всасыванием продуктов  аутолиза. Этот резорбционно - некротический  синдром описан Виноградовым  А.В. и в мировой литературе называется резорбционно-некротическим синдромом Виноградова. При этом синдроме развивается лихорадка, появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Обычно при данном синдроме температура больного повышается на 2-3 день до 37-38 градусов по Цельсию, и держится на этом уровне от трех до семи дней.  При остром инфаркте миокарда лейкоцитоз появляется уже через несколько часов и держится 3-7 дней до 10-12 х 10 в литре крови. Весьма характерен для острого инфаркта миокарда нейтрофилез, и сдвиг формулы влево.  
В первые дни развития инфаркта миокарда уменьшается число эозинофилов до нуля. СОЭ в первые 1-2 дня нормальное, затем ускоряется на фоне повышения температуры и лейкоцитоза, с максимумом на 8-12 день болезни. Характерный для инфаркта миокарда симптом перекреста между числом лейкоцитов и СОЭ наблюдается в конце 1-й недели: лейкоцитоз снижается, а СОЭ увеличивается.  
Гипергликемия и иногда гликозурия, связана при инфаркте миокарда с повышением секреции катехоламинов, которые усиливают гликогенолиз и тормозят секрецию инсулина. Максимум гипергликемии наблюдается в первые пять - десять дней от начала инфаркта миокарда.  
Увеличение альфа-2-глобулинов, гамма - глобулинов, фибриногена, положительная реакция на С - реактивный наблюдается белок на 2-3 день, держится 1-2 недели. 

. Для острого периода инфаркта миокарда характерны изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз и анэозинофилия. На 6-12-м часу от начала заболевания повышается активность ряда ферментов в плазме крови — креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), лактатдегидрогеназы (особенно 1 изофермента) и др., возрастает уровень миоглобина (миоглобин появляется также в моче).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Заключение.

В итоге  хотелось обратить внимание на основное осложнение, которое возникает после  перенесенного ИМ – сердечная недостаточность. Основными ее проявлениями являются: повышение конечного диастолического давления в полости желудочков, дилятация сердца, изменение минутного объема сердца, повышение давления в венах, отеки. Все это происходит вследствие гипернагрузки, падающей на сердце, превышающей его способность совершать работу.

В конечном итоге такие изменения могут  привести к летальному исходу.

Во избежание  выше указанного, необходимо проведение мероприятий по профилактике ИМ –  исключение факторов риска, предрасполагающих к развитию данного заболевания – это в первую очередь исключение курения и избыточное употребление алкоголя, ранняя диагностика таких заболеваний как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и , конечно, исключение эмоционально- стрессового фактора. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  литературы:

1. Козлов К.Л. , «ИБС; клиника, физиология, фармакология», Военно-морская академия МОРФ, 2002 г.
2. Грицюк А. И. , «Инфаркт миокарда», Киев, 2003 г.
3. Сыркин А.Л. , «Инфаркт миокарда», 3 издание, Москва, 2003 г.
4. М.В. Курчшивили, М.В. Жгенти, « Актуальные вопросы патогенеза, клиники и терапии ИМ», Тбилиси, 2000 г.
5. Гуревич М.А. « Вопросы патогенеза и лечение сердечной недостаточности при ИМ», Клиническая медицина, 2002 г.
6. А.Д. Адо, В.В. Новицкий, « Патофизиология», Томск, 1994г.