Изменчивость

  Видимый свет активирует ферменты, которые разрушают связи димеров.

  Чаще встречается репарация темновая, или эксцизионная (описана

  А.Герреном в 50-е годы ХХ века). Она заключается в том, что ферменты

  находят и «вырезают» поврежденный участок нити ДНК и на его место

  вставляют синтезированный неизмененный участок. В этих процессах

  участвуют четыре группы ферментов:

  а) эндонуклеаза «узнает» поврежденный участок и рядом с ним

  разрывает нить ДНК;

  б) экзонуклеаза удаляет поврежденный участок;

  в) ДНК-полимераза по принципу комплементарности синтезирует

  фрагмент ДНК на месте разрушенного;

  г) лигаза соединяет концы вставленного участка с основной нитью

  ДНК.

  Нарушение процесса репарации может привести к развитию болезней,

  примерами которых являются пигментная ксеродерма и анемия Фанкони. При

   пигментной ксеродерме под действием солнечных лучей на коже появляются

  ожоги, развиваются язвы, ороговение эпидермиса, поражения глаз и появление

  раковых опухолей. Анемия Фанкони связана с нарушением функций красного

  костного мозга, что приводит к снижению содержания форменных элементов

  крови и развитию гиперпигментации.

  3. Наличие антимутагенов. Это вещества различной природы, которые

  в небольших концентрациях способны стабилизировать мутационный

  процесс. Примерами могут быть биологически активные соединения гистамин

  и серотонин, антиоксиданты, сульфаниламидные препараты, свежие овощные

  соки и некоторые другие. Наиболее эффективным антимутагеном является α-

  токоферол, который снижает число как генных, так и хромосомных мутаций.

  Чем больше токоферолов содержалось в растениях, тем больше была

  устойчивость их генетического аппарата к действию мутагенных факторов.

  Биологические основы канцерогенеза (генетические концепции)

  Канцерогенез – процесс образования и развития опухолей. Изменения

  происходят на молекулярно-генетическом уровне. В их основе лежат

  механизмы, которые контролируют рост, размножение и дифференцировку

  клеток.

  В 1901г. впервые Г.де Фриз высказал предположение, что опухоль

  образуется в результате мутации в соматических клетках. Это – мутационная

   концепция канцерогенеза.

   Основы вирусо-генетической концепции представлены в работах

  А.Борреля и Ф.Боска (1903г.). Они считали, что вирусы являются причиной

  лейкозов и саркомы кур. Л.А.Зильбер (1945г.) называл вирусы универсальной

  причиной злокачественного роста. Мутагены и канцерогены активируют

  вирусы, их геном включается в ДНК клетки и изменяет ее свойства.

  Ю.М.Оленов (1967г.) и А.Ю.Броновицкий (1972г.) предложили

   эпигеномную концепцию. Они считали, что в основе превращения нормальной

  клетки в опухолевую лежат нарушения структуры функциональных генов.

  Последней по времени является генная концепция – концепция

   протоонкогенов (Р.Хюбнер, 1969г.; Г.И.Абелев, 1975г.). В составе ДНК любой

  клетки содержатся неактивные участки – протоонкогены. Они могут быть

  получены от родителей или внесены в клетку вирусом. Активируются

  протоонкогены при мутациях или при попадании в клетку промотора вируса и

  переходят в активную форму – онкогены. Нормальная клетка преобразуется в

  опухолевую клетку.