Этиология и патогенез

Содержание

Этиология и патогенез          3

Патоморфологические изменения         11

Клинические проявления         15

Лечение            16

Список литературы          21

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных  и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может проявиться в связи с избыточным накоплением зубного налета, а также быть связанным с изменением состава микрофлоры. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты.

В последние годы исследователи в основе изменений  зубного налета, вызывающего воспаление и деструкцию пародонта, отмечают роль, так называемых ассоциаций, потенциально агрессивной микрофлоры: Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Actinobacyllus actinomycetem comitans .

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая  может меняться под действием различных факторов. Это - мягкое аморфное гранулированное отложение, оно накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения  монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет  представляет собой желтое или серовато-белое  мягкое отложение, менее плотно прилегающее  к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что  нарушение гигиены полости рта  приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 10³-10⁴ бактерий на 1 мм² зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как: Haeophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomyceteiri comitans .

В течение дня  число бактерий увеличивается на 10²-10³, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной налет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3 - 4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч. после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут.) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для  образования наддесневого камня  поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая  часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре  зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного  камня определенное влияние оказывает  консистенция пищи. Осаждение камня  задерживается грубой очищающей  пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что  влияние зубной бляшки и зубного  камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование  и активность зависят от состояния  реактивности организма (изменение  минерального и белкового состава  слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии  болезней пародонта бляшка более  агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном из-за изменений вирулентности  микрофлоры.

В результате окислительных  реакций накапливается большое  количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной  гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию  межклеточного вещества эпителия и  соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную  инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы  усиливает действие других деструктивных  ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза  способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости  ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она  увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает  базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Активность эластазы у  больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине  пародонтального кармана и степени  выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани  пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать  эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим  активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее выявлено в  десневой жидкости, она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая  активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости  от тяжести пародонтита и истощения  запасов эндогенных ингибиторов (у  больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневои  области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции  и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Развитию воспаления в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Одним из наиболее эффективных  механизмов антимикробной защиты в  полости рта является пероксидазная  система, включающая миелопероксидазу, перекись водорода, тиоцианазу. Отмечен  факт повышения активности пероксидазы  при пародонтите средней степени  тяжести в 1,5 раза.

При заболеваниях пародонта  воспалительной природы наблюдаются  выраженные изменения липидного обмена. Основное внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ). Избыточная активация ПОЛ приводит к образованию различных гидроперекисей. Наибольшее значение имеют супероксидные анион-радикал (Ог) и перекись водорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОН). Свободные радикалы, обладая огромной реакционной способностью и активизируясь уже на стадии гиперемии, способствуют серьезным функциональным нарушениям клеточного мембранного метаболизма, опосредованно увеличивают проницаемость сосудистой стенки и протеолитической активности, снижают эластичность коллагеновых волокон и их обновление.

Десневая жидкость наиболее ярко отражает динамику углеводного обмена и нарушения его звеньев при воспалении пародонта. Метаболический ацидоз и снижение рН приводит к уменьшению интенсивности окисления углеводов.

Роль водно-минерального обмена в развитии воспалительных заболеваний  пародонта не вызывает сомнений. Цинк и железо при нормальных концентрациях в крови способствует стимуляции иммунного ответа. Изменения содержания микроэлементов в ротовой и десневой жидкости отражают степень повреждения пародонта. Железо является мощным прооксидантом, активизирующим свободно-радикальное окисление, а его избыток способствует росту и жизнедеятельности микрофлоры. При заболеваниях пародонта в минеральном составе смешанной слюны наблюдается увеличение концентрации кальция, магния, цинка.

Микрофлора зубного  налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызывать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типов.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны  (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако, признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

Установлена прямая связь между изменением экологии зубного налета, появлением агрессивной  микрофлоры и иммунной защитой пародонта  при нарушении системных механизмов иммунитета (изменения минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Выделяют ряд  факторов риска, которые могут провоцировать  активность микрофлоры:

• факторы, создающие предпосылки к неадекватному повышению механической нагрузки пародонта: патология прикуса, супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования;
• факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта: короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта;
• факторы, создающие условия для скопления микрофлоры: плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости, скученность зубов, нарушение межзубных контактов;
• генетически обусловленные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;
• вредные привычки и общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: курение, хронические эмоциональные стрессы, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь.

Все перечисленные  факторы, нарушая защитную систему  пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого являются началом пародонтита.