Кардиомиопатиялар. Жіктемесі. Клинико-диагностикалық және ажыратпалы -диагностикалық критерийлері. Асқынулары

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 06 Февраля 2013 в 12:51, реферат

Описание

Жүргізілген зерттеулердуң нәтижесінде кардиомиоциттердегі жиырлу белоктарының нашар түзілүі ферметтердің белсенділігін төмендетеді, энергияның жетіспеушілігіне әкеліп миокардтың жиырлу қабылетін нашарлатады.Диастола кезінде жеткілікті денгейде керілуін азайтады, жүрек жетіспеушілігін, аритмияларды, тромбоэмболияларды дамытады.

Содержание

Кіріспе;
Негізгі бөлім:
-Кардиомиопатияның классификациясы
-Патогенезі
- Дилятациялық кардиомиопатия
- Гипертрофиялық кардиомиопатия
- Диагностикасы
- Клиникалық коріністері
- Емі

3. Қорытынды;

Работа состоит из  1 файл

реферат.doc

— 114.00 Кб (Скачать документ)
  1. Допплер ЭхоКГ – гипертрофия мен дилятация белгілері білінбейды,    миокардтың жиырлуы бұзылмаған. Қарынша қуысы жүрек ұшының бітелүіне, эндокардтың қалындауына байланысты тарылған. Митралды регургитациясы, жүрекшелердің кеңеюі, қақпашалардың фиброзы анықталынады.
  2. Компьютерлік томография – констриктівті перикардиттен ажырату үшін қолданады.
  3. Эндомиокардиалды биопсия- биопсияның мәліметтеріне жүгініп констриктівті перикардиттің, екіншілік рестриктивті КМП-ң белгілерін жоққа шығару арқылы ажырату диагнозын жүргізеді.
  4. Лабраторлық анализ –  жалпы қан анализінде шеткі қандағы эозинофилдердің 1,5.10 9 / л-нан аса көбеюі жатады

Ажырату диагностика

Диастолалық жүрек жетіспеушілігімен білінетін  аурулармен өткізеді – ИГКМП, констриктивті  перикардитпен.

 

Тексеру әдістері

Белгілері

ИГКМП

Констриктівті

перикардит

Рестриктів-ті

КМП

клиникалық

Стенокардия

Талма

Тоталдық  жүрек жетіспеушілік

+

+

Сирек,-

-

-

-

-

-

++

Рентгеног-рафия

Жүрек ұлғайған

Сирек,

сол

жүрекше аздап ұлғайған

Перикардит-тың  кальцийге қанығып қатаюы

Сирек,сол

Жүрекше негізінен

ұлғайған

ЭКГ

Сол қарыншаның гипертрофиясы

++

-

-

ЭХОКГ

Қарыншалардың

Жүрекшелердің

өлшемі,

 

гипертрофиясы,

 

 

систолалық көлемі 

 

қақпашалардың

өзгерістері

Ассимет-риялық гипертрофия,

 

 

 жиі

 

 

 

-

 

 

 

 

 

 

-

           -

 

 

      


 

РКМП  емі

    1. Консервативтік ем - бастапқы этапта глюкокртиокидтар (преднизолон 40-50 мг/т , біртіндеп азайтады - устамалы доза 10 мг ұзақ уақыт беріледі)                                    
    • жүрек жетіспеушіліктің емі (гликозидтер, вазодилятаторлар, диуретиктер)

 

    1. Хирургиялық ем – екі, ұш жармалы қақпашаларының жетіспеушілігінде протездеу, жүрек қуысы бітелей бастаса- эндокардэктомия жасайды.

Болжамы қолайсыз – жартысынан көбі 2 жыл ішінде қайтыс болады.

 

 

ОҢ  ҚАРЫНШАНЫҢ  АРИТМОГЕНДІК  КАРДИОМИОПАТИЯСЫ

       Өте сирек кездесетін ауру. Оң қарыншаның дисплазиясы - миокардтың май клетчаткаларымен, дәнекер тінмен толық алмасып жүрек аритмиясымен, кенеттен қайтыс болумен білінетін удей дамитын ауру.

            Этиологиясы белгісіз-  Грецияның Наксос деген ел мекенінде 90% жетеді.

Патоморфология – оң қарынша кеңейген, қабырғасы жуқарған және май басқан. Кей кезде дисплазия сол қарыншаны қамти бастайды.Бірақ қарыншааралық перде зақымданбайды.

Клиникалық  көріністер- Ауру жасөспірім балалар мен жастарда алғаш рет біліне бастайды. Науқастың басы айналып көзі қараутып, есінен танып, эктопиялық қарыншалық артмияға байланысты журегі соғып дәрігерге келеді. Ауру бірден кенеттен қан айналымда тоқтап қалудан басталуы мүмкін. Оны басты себебі өмірге қатерлі қарыншалық аритмияларын дамуы.

Диагностика-

ЭКГ- У1-3 кеуде тіркемелерінде Т тістері  теріс жазылады, QRS комплесінің ұзаруы. Гисс шоғырының оң аяғының бөгеті анықталады.

Электрофизиологиялық  зертеттуде (ЧПЭС) –қарыншалық пароксизмальдық  тахикардияны жеңіл тудыруға болады.

ЭХОКГ- оң қарыншаның кеңеюін,оның жиырлуының асинергиялық сипатын анықтайды.

Ренгеноконтрастық вентрикулография – ең маңызды.

Емі-  аритмияның алдын алу және журек жетіспеушілігін емдеуге бағытталған. Аритмияға қарсы-Соталол, Кордарон, Флекаинид . Ауыр жағдайда – кардиовертер-дефибриллятор қондырады.

Журек жетіспеушілігінде ААФи тежеуші  дәрілер мен карведилол жақсы  емдік нәтиже береді.

 

2.Екіншілік (спецификалық) -  этиология мен патогенезі белгілі ауруларда кездесетін миокардтың закымдалуы.

 

Алкогольдік кардиомиопатия-- мастану жағдайына  тән вегетативтік бұзылыстармен  бірге жүретін, миокардтың ауыр алкогөлдік дистрофиясымен байланысты болуы мүмкін. Кардиалгияны анықтау қиындықтары науқас психикасындағы ауыр өзгерістермен байланысты болады, науқас агравация; диссимуляция жасауы, өз сезімдерін сөзбен жеткізе алмауы мүмкін. Екінші жағынан кардиалгиялар, алкогөлдің әсері әр қилы болғандықтан, басқа мүшелер мен жүйелердің зақымдалу есебінен негізгі шағым болмауы мүмкін. Этанол майларда және суда жақсы еритіндіктен, жасушалардың ішіне жақсы еніп, организмнің бір де бір жүйесін бейтарап қалдырмайды, әсіресе жүйке тініне күшті әсер етеді. Алкоголизм кезінде миокард зақымдалуының келесі түрлерін ажыратады:

  • посталкогөлдік кардиалгия – жүрек аймағындағы ауру сезімі миокард зақымдалуының объективтік белгілерінсіз жүреді. Кардиалгиялар әртүрлі сипатта, ұзақтықта болуы мүмкін, масаю кезінде емес, масаюдан кейін пайда болады, ентігумен, физикалық күштеме кезіндегі жүрек қағуымен бірге жүреді. Миокардта уақытша дистрофиялық өзгерістер байқалады.
  • Алкогөлдік кардиомипатия – алкоголизмнің 2-ші және 3-ші сатыларында кездеседі. Жалпы арнайы трофикалық бұзылыстар (көз астындағы қараюлар, қолындағы тремор, науқастың “ішкіш” кейпі) фонында жүрек жағынан тондардың тұйықталуы, ЭКГ-да жоғары және алып ТР тісшелерінің пайда болуы немесе керісінше олардың тегістелуі немесе теріс Т тісшелерінің болуы мүмкін. Кейде Гис шоғыры аяқшаларының блокадалары, жүрекшелік экстрасистолиялар, жыпылықтаушы аритмияның пароксизмдері, ЭхоКГ-да миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуі болуы мүмкін, ол миокардтың айқын дистрофиялық өзгерістерін көрсетеді. 

Кардиалгияның барлық түрлерінде және сатыларында соматовегетативтік синдром (беттің гиперемиясы, тершеңдік, тахикардия, АҚҚ жоғарылуы, асқазан-ішек бұзылыстары) көрінісімен қабаттасады, сонымен қатар коронарлық патологияларды және кенеттен өлімді шақыруы мүмкін.

Асқынулары:

    • тромбэмболиялар алғашқы 3 жылда-32%,соңғы 10 жылында- 42%
    • журек ырғағының бұзылыстары  - 100%

ДКМП  диагностикасы 

1.Электрокардиография - ырғағының бұзылыстары, реполяризацияның  бұзылыстары тұрақты түрде.

2.Рентгенография – «буқа журегі», «шар пішінді» журекті табады.Өкпедегі қан іркілу белгілері.

3.Эхокардиография  -  қарыншалардың қуыстарының диффузды кеңею, қолқаға систола кезінде айдаған қан мөлшерінің азаю.

Митральды қақпашаның диастола кезінде «балық тамағы» қалпын алады диастоланық  қысымның артуына байланысты.

Қарыншааралық перденің қозгалу амплитудасы төмендейді.

Сол жүрекшенің көлемі  2-есе үлкейеді (диаметр ғсм-ге дейін.

  1. Миокард сцинтиграфиясы- миокардта изотоп жиналу қабылеті бұзылған – бос майда ошақтары шашыранды түрде байқалады.Олар фиброз бен орынбасушы склероз дамыған ошақтарын орналасқан жерін сипаттайды.
  2. Эндомиокардиальды биоптаты – морфологиялық тексеру - жоғары  айтылған өзгерістерды табады.
  3. Лабораторлық зерттеулер -  креатинфосфокиназа МВ-фракциянің белсенділігінің жоқарылағандығы байқалады.Гиперкоагуляциялық синдром білінеді.

 

ДКМП  –ның  емі

 

 

 

1.Систолалық  журек жетіспеушілігін емдеу  тәсілдері

Зәр айдаушы дәрілер : тиазидттық диуретиктен бастайды- гипотиазид 25-50 мг/т

+калий  сақтаушы -верошпирон 25-100 мгх2 рет;  амилорид 5-40 мг/т; триамтерен 50-200 мг/т

+Әсері жеткіліксіз болса – Генле ілмегіне әсер ететін - фуросемид 20-40 мг/т

Перифериялық  вазодилятаторлар:

ААФи  –капотен 6,25-12,5 мгх2 рет /т; эналап-рил -2,5 мг 2 рет/т; нитраттар

Журек гликозидтер :дигоксин 0,125-0,25 мг/т

ß-адреноблокаторлар: карведилол 3,125-6,25 мгх2 рет/т; немесе бисопролол 1,25-2,5х1 рет/т Дозасын біртіндеп өсіреді.

Өте ауыр жағдайларда-  инотроптық стимуляторлар- допамин, добутрекс, амринон, милринон т.б.    4-6 күннен аспу керек

2.Журек  ырғағының бұзылыстарын

Кордарон  – устамалы доза 200 мг/т

Дигоксин 0,25 мг/т 

Кардиоверсия, дефибрилляция

3.Тромбоэмболияның  алдын алу

Тікелей емес антиокагулянттар (варфарин, пелентан т.б.) протромбин индекстің бақылаумен;

Ауыр  жағдайларда тікелей антикоагулянттар (гепарин 10-12,5 мың ЕДх 2 рет/т ; төменмоле-кулярлы гепариндер - клексан, фраксипарин т.б.

Антиагреганттар- аспирин 0,165-0,325 г/т, курантил,тиклид т.б.

4.Метаболикалық  ем

Поляуларшы  қоспасы кок тамырға тамшы-лап.Предуктал , рибоксин, анаболикалық гормондар, витаминдер – нәтижесі шамалы

5.Хирургиялық  ем 

Журек трансплантациясы


 

Болжамы : өмірдің ұзақтығы 4-7 жыл

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қолданылған әдебиеттер:

 

1. Маколкин В.И., Овчаренко  С.И. «Внутренние болезни» М., Медицина 1999 г.

2. Клинические рекомендации. Кардиология/под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова.- М.:ГЭОТАР – МедиаЮ2007.-640 с.

3. «Диагностический справочник  терапевта» А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, Минск «Беларусь» 1994 г.

4.Дифференцальная  диагностика и лечение внутренних  болезней : Руководство для врачей. – В 4 томах/ Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – Изд.3-е, обновленное и дополненное.-Т.1. Болезни сердечно-сосудистой системы/Под ред Гогина Е.Е..-М.:Медицина, 2003.-576 с.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды:

Мен осы реферат  дайындау барысында Кардиомиопатия ауруы жайлы көптеген ақпараттармен таныс болдым. Кардиомиопатиялардың жіктелуі бойынша Дилитациялық, Гиперторфиялық, Рефрактерлік, Алкогольдік түрлерін толық меңгеріп, олардың клиникасын, ажырыту диагностикасын, Емін тағайындауды меңгердім. Осы рефератты дайындау барысында көптеп ізденіп, қазіргі заманға сай эпидемиологиялық таралуын білдім.

 

 

 


Информация о работе Кардиомиопатиялар. Жіктемесі. Клинико-диагностикалық және ажыратпалы -диагностикалық критерийлері. Асқынулары