Кессон және биіктік аурулары

Қасиеті:

1. Ағзаларда жиналуы

2. Жасырын кезеңінің ұзақ болуы

Патогенезі:

1. Жалпы улылық әсері

2. Тиолдың уы. SH-тобымен әсерлесіп, энзимохимиялық процеске қатысады, нәтижесінде май, белок, көмірсу алмасуларының күрделі процестері дамиды.

3. Капиллярлытоксикалық әсердің нәтижесінде, тамырлар зақымданады, яғни гематоэнцефалиялық барьермен тамырлардың өткізгіштігі жоғарлайды.

4. Липотропты әсері

5. Кардиотоксикалық әсері → жүрек қызметінің реттелуінің бұзылуы.

Клиникасы:

Жедел улану  кезінде:

1. Астениялық – вегетациялық синдром.

2. Жұлынның бағаналы бөлігімен мишықтың басым зақымдануымен жүретін токсикалық энцефалопатияның белгілері. Бұған-жүрістің бұзылуы, қолдардың дірілдеуі, аяқтардың салдануы, есту қабілетінің, көру қабілеінің төмендеуі, жұтынудың қиындауы, естен тану, соқырлық жатады.

3. Мидың зақымдану қызметі. Бұл – қантсыз диабеттің белгісі.

4. Токсикалық  миокардиодистрофия, нефропатия белгілері.

Созылмалы улану  кезінде: 

Клиникалық  синдромдар: астениялық – вегетациялық, полиневроти-калық, диэнцефалиялық, кардиялық, бауырлық. Улану белгілері ақырындап  дамиды. Алғашында астениялық-вегетативті  синдром болады, ал ОНЖ жағынан: бас  ауыру, шаршағыштық, ұйқының бұзылуы, есте сақтау қабілетінің төмендеуі, тітркендіргіштік, әлсіздік.

Обьективті: тұрақты қызыл дермографизм, гипергидроз, сіңір рефлекстерінің  жоғарлауы, саусақтарының дірілдеуі. Ауыр жағдайларда- диэнцефалдық гипоталамиялық аймақтың зақымдануы болады. Вегетативтік вицериялық криз (шөлдеу, полиурия, ұйқының бұзылуы, терморегуляцияның бұзылуы).

Уланудың  ауыр түрлерінде: жүйке жүйесінде  органикалық ошақты және диффузды өзгерістер болады. Жүрек тамыр жүйесі жағынан: аритмиялар, блокадалар, гипотония. Дерматит.

Көру ағзасы:  жарықты сезудің, көрудің төмендеуі.

Емі:

1. Тері жабындыларын жуу

2. Асқазанды шаю

3. Антидотты ем: 5%-5.0 унитиолды бұлшықетке енгіземіз

1-ші күні  – 3-4 рет күніне

2-ші күні  – 2-3 рет күніне

3-ші күні  – 1-2 рет күніне

20%-20.0 натрии тиосулфатын  көк тамырға; 10%-10.0 кальции хлорын  көк тамырға

Ацидоз кезінде  – Натрии гидрокарбонаы. Гемодиализ.

Негізгі диагностикалық принциптермен дәрігерлік емдеу  экспертизасы.

Диагностикасы негізделді:

- клиникалық симптомдармен синдромдар

- лабораторлық   токсикалогиялық мәліметтер (биологиялық субстраттарда удың немесе метоболиттердің анықталуы)

- бір мезгілде коллективтің улануы

ДЕС жұмысы:

Жоғалған еңбек қабілетінің  деңгейін анықтау.

1. Негізгі аурудың диагнозын анықтау және дәлелдеу (улану)

2. Кәсіптік этиологиясын бекіту

3. Уланудың ағымының сипатын анықтау (жедел, жеделдеу, созылмалы), оның айқындық деңгейі және клиникалық болжамы.

4. Кәсіптік еңбек ету қабілетінің төмендеу деңгейін анықтау

5. Реабилитация шараларын анықтау (медициналық және еңбек).

Жедел улану  кезінде патологиялық процестердің қайтымдығы тән. Стационарлық емнен  кейін, жедел улану кезіндегі  терапевтік емнің нәтижесін бекіту үшін, науқастың кез келген улы  заттармен қарым қатынасын болдырмау  керек. 2 ай мезгіліндей уақытша жұмыстан босару парағы беріледі.

Пестицидтермен  ауыр уланған жағдайларда клиникалық болжамы қолайсыз болса, ал басқа  жұмысқа ауысқан жағдайларда  квалификациясының төмендеуімен жүрсе, МӘСК бағытталынады, онда қайта квалификациялау  мерзіміндегі жоғалтқан еңбек ету  қабілетін анықтайды. Уланудың ауыр түрінде асқынулар болса және ағымының декомпенсация кезеңінде  науқастар еңбекке жарамсыз деп  шешіледі.

Созылмалы уланудың белгілері анықталған жағдайларда, уақытша улы химиялық зататрмен  байланысы жоқ  жұмысқа ауыстырылады. Уланудың ауыр дәрежесінде науқастар  МӘСК бағыталынады.

 

АРОМАТТЫ КӨМІРСУТЕКТЕРІМЕН  УЛАНУ

Ароматты  көмірсутектеріне бензол және оның гамологтары  жатады. Ол басым гемопоэзді зақымдайтын  уларға жатады. Ароматты көмірсутектеріне бензол жатады. Бензол – бұл арнайы хош иісі бар сұйықтық. РЕК (ПДК) – 5 мг/м3. Спиртте, майда, эфирде жақсы  ериді, ал суда мүлде ерімейді. өндірісте  бояғыштарды, лактарды ерітуде жиі  қолданылады, сонымен қатар  әртүрлі  қосындыларды алуда (хлорбензол, стирол). Ену жолдары.

- өкпе арқылы

- зақымданбаған тері арқылы

Бензол жедел  және созылмалы улануларды тудыруы  мүмкін.

Патогенезі: Бензол политропты у болып табылады, көбінесе ОНЖ  мен сүйек миының басым зақымдануымен  жүреді. Қан түзілуінің патогенезі бензолдың сүйек миындағы бағаналы клеткаларға токсикалық әсерімен байланысты – эритро және тромбоцитопоэз. Гемопоэздің  зақымдануына, Витамин В6, В12 және витамин  С балансатарының бұзылуына әкеледі.

Жүйке жүйесінің зақымдану  патогенезі толық зерттелмеген. Ол ОНЖ тұрақты түрде әсер етіп, нейродистрофикалық симптомокомплекстің дамуын тудырады.

Клиникасы: бензолмен  жедел уланулар аз уақыттың ішінде бензол буының үлкен концентрациясымен  тыныс алу нітижесінде пай»да болады және ОНЖ зақымдануы наркотикалық улармен уланған кездегідей жалпы  ми бұзылыстарының құбылысымен жүреді.

Жеңіл дәрежесі – «жеңіл эйфория» - әлсіздік, бас  айналу, құлағында шу, басының ауыруы, жүрегінің айнуы, құсу, жүрісінің  бұзылуы. Бірнеше сағаттан кейін  қайта қалпына келеді.

Орташа ауырлық  дәрежесі – басының ауыруы күшейе түседі, тері жабындыларының бозаруы, гипотермия, тынысының жиілеуі, ЖТЖ  бұзылыстары-тахикардия, гипотония. Бұлшық еттердің тартылуы – тоникалық және клоникалық, қарашықтың ұлғаюы. Естен  тану және коматозды жағдай болуы  мүмкін. Жазылуы мүмкін, не жүйке  жүйесінің функционалдық бұзылыстары  – астеновегетативтік синдром.

Ауыр дәрежесі – токсикалық кома, тыныс орталықтарының салдануы. Қандағы өзгерістер –  қөанның орталық реттелуінің  бұзылуына байланысты шамалы лейкоцитоз.

Созылмалы улану  ұзақ уақыт бойы аз мөлшердегі бензол буымен тыныс алған кезде немесе оның жүйелі түрде тері жабындыларына  түскенде дамиды.

Сүйек миында қанның түзілуіндегі зақымдануларға тән:

1 деңгейде - әлсіздік, шаршағыштық,  бас ауыру, тәбетінің, ұйқысының  болмауы. Қанда лейкопения 4,0*109/л,  нейтропения, ретикулоцитоз. 

Орташа деңгейінде – астеновегетативтік синдром, қызыл  иектің қанауы, мұрыннан қан кету, етеккірдің көп мөлшерде келуі, тері жабындыларының бозаруы + жгут симптомы, токсикалық гепатит  құбылыстары. Қанда  -лейкопения 2,0*109/л, нейтропения, шамалы лимфоцитоз, гипрехромды  анемия, ЭТЖ-70 мм/сағ, екіншілік инфекцияның  қосылуы.

Атипті түрлері  бар:

- эритропоэздің басым зақымдануымен жүретін – гипопластикалық анемия

- тромбоцитопоэздің басым зақымдануы – тромбоцитопениягеморрагиялық синдромдармен

- бензолды лейкоз (жедел және созылмалы)

Салыстырмалы  диагностикасы:

1. кәсіптік емес этиологиялы анемия (постгеморрагиялық анмеия, апластикалық анемия, В12-жетіспеушілік анемия)

2. лейкопения

- дәрілік заттарды қабылдаумен байланысты

- ЖҚЖ

- Фелти синдромы

- Сүйек миындағы қатерлі ісіктердің метостазы

3. тромбоцитопения – Верльгоф ауруы

4. панцитопения – гиперспленизм

5. қатерлі түзілістер

Емі: Жедел улану:

1. байланысты үзу

2. седативті заттар (бром, валериана)

3. дезинтоксикациялық ем (глюкоза С-витаминімен)

4. ЖТЖ –кофеин, камфора, кордиамин, строфантин

5. тыныс тоқтаған кезде – цититон, өкпенің жанама вентеляциясы

Созылмалы улану

1. Жалпы күшейтетін (Вит. В1, В6, В12 және С)

2. лейкопоэзді ынталандыратын (пентоксил 0,2г пор. Х3 рет, лейкоген х3р, натридің нуклиенаты 5%-1,0)

3. эритропоэзді ынталандыру – фоли қышқылы, Вит. В12.

4. геморрагиялық синдромдармен күрес – викасол, рутин, хлорлы Са, аскорбин қышқылы

5. алмастыратын ем

6. АБ-ем

7. көрсеткіші бойынша спленэктомия

8. сүйек миының  трансплантациясы

Еңбек ету қабілетінің  сараптамасы

Жедел улану – емі 3-15 күн  аралығында, қайтадан жұмыс орнына қайып келеді. Созылмалы улануларда.

1. байланысты үзу, жеке жұмысқа орналастыру

2. МӘСК-бағыттау

3. мүгедектік

Алдын алу: Бензолмен жұмыс  істеудің қарсы көрсеткіштері:

- Нв 130 г/л ерлерде

      Нв 120 г/л  әйелдерде

- вегетативтік дистония

- қатерсіз ісіктер

- алкоголизм, наркомания

- психоз

- бауыр және өт жолдарының аурулары

- бензол өндірістері бойынша әйелдер жұмысқа алынбайды

Кезеңді түрдегі  медициналық қараулар:

12 айда бір  рет терапевт, невропатологта қаралу (ҚЖА тромбоцитопениямен, ретикулоциттермен).

 

ҚОРҒАСЫН ЖӘНЕ ОНЫҢ ҚОСЫНДЫЛАРЫМЕН УЛАНУ

Өндірісте қорғасын және оның қосындыларын кейбір құймаларды (типографиялық, баббитті, латунь), аккумуляторлар, химимялық аппараттар, иондаушы сәулелерден  қорғайтын заттар, хрусталь өндірістерінде, бояу түрінде (қорғасынды ағартулар) және т.б.

Қорғасынды  уланулар ең бастысы өндірістік жағдайларда  болады. Кейде тұрмыстық жағдайларда  ішінен қорғасынмен қапталған, ұзақ уақыт бойы керамикалық ыдыста сақталған  тамақ өнімдерін қолданған жағдайларда  уланулар болады.

Қорғасын  және оның органикалық емес қосындылары  агрегаттық жағдайымен қатынас сипатына байланысты, тыныс жолдары немесе асқазан ішек  жолдары және тері жабындылары арқылы  енеді. Өндіріс  орындарында бұл заттар  адам ағзасына шаң, аэрозол және бу түрінде  енеді. Қорғасын және оның туындылары асқазан және ішек жолдарына тұрмыстық  уланулар кезінде, сирек жеке бас  гигиенасын сақтамайтын - өндірісте: қорғасынмен  байланыста болғаннан кейін ауызды шайқау, қолды жуу, цех орындарында  тамақ ішудің салдарынан түседі.

Тыныс жолдары  арқылы адам ағзасына түскен қорғасын және оның қосындылары  қанға өтеді. Қорғасын және оның қосындылары асқазан  ішек жолдары арқылы түскен кезде  бірнеше өзгерістерге ұшырайды. Асқазанда  олар  тұз қышқылымен әсерлесіп , қорғасын хлоридін түзеді. Ащы  ішекте сілтілі ортамен май қышқылының әсерінен май қышқылды қорғасынды түзеді, олар өттің әсерінен эмульсияға айналады. Қорғасынның ұсақ бөлшектері ішектің  шырышты қабатына еніп, қақпа венасының  капиллярлары арқылы және ішектің лимфа  жолдары арқылы  жалпы қан айналымға  түседі. Бауырға енген қорғасын, оның жасушаларымен  жұтылып, ақырындап  өтпен бөлінеді.

Қанда қорғасын  жоғары дисперсті  қорғасынның альбуминанты және фосфатты коллоидты түрінде  болады, олар қан сары суымен эритроциттердің  күкіртті қосындысы бар белоктары  және органикалық емес фосфаттардың әсерлесуінің нәтижесінде пайда  болады. Қорғасын кумулятивті әсері  бар уларға жатады. Ағзаға түскеннен  кейін ол көптеген мүшелерде қорғасынның  ерімейтін үш негізгі фосфаты  түрінде  жиналады. Қорғасынның үлкен  бөлігі сүйектің траубекуласында жиналады, ол  сүйек тіндеріндегі  кальции  тұздарының ығыстыру  қабілетімен  түсіндіріледі. Сонымен қатар қорғасын бұлшықетте, бауырда, бүйректе жиналады. Аз мөлшерде көкбауырда, мида, миокардта, лимфа түйіндерінде жиналады.

Деподан қорғасын баяу бөлінеді, кейде қорғасынмен  байланысты үзгеннен кейін бірнеше  жылдан кейін бөлінеді. Қоғасын  ішкі және сыртқы  факторлардың әсерінен (ішімдік ішу, интеркуррентті аурулар, жарақаттар, күйулер, физиотерапевтік  процедуралар, тамақ ішу тәртібінің бұзылулары, сілтілі – қышқылды жағдайлар) еріген және ерімеген түрде  деподан интенсивті түрде бөлінуі  мүмкін. Бұл өз кезегінде қан айналымындағы  қорғасынның  мөлшерінің жоғарлауына  әсер етеді. Бұл жағдайларда  айқын  қорғасынды ұстамалармен жүретін уланулардың  асқынулары болуы мүмкін. Уланудың ауырлық дәрежесі ағзадағы қорғасынның  құрамына байланысты емес, ол қан айналымдағы  қоғасынның құрамына байланысты.

Қорғасын  ағзадан ішек және бүйрек арқылы  шығарылады. Олардың аз мөлшері термен, сілекеймен, ал лактация кезінде  сүтпен  шығарылады.

ПАТОГЕНЕЗІ:   Қорғасын және оның қосындылары  политропты әсерлері бар уларға жатады.

Қорғасынмен уланулардың патогенездік механизмдеріне  гем және порфириннің биосинтезінің  бұзылыстары жатыр.

Қорғасынның әсерінен порфиринді алмасу жағдайларын  оқыған кезде «қорғасынды анемияның» дамуы мүмкін. Қорғасын  гемнің биосинтезіне қатысатын  сульфгидрил топтарына  бөгет жасай отырып , ферменттердің  белсендігін тежейді.  Осының нәтижесінде  зәрде копропорфирин және  δ-аминолевулин қышқылының құрамы жоғарлайды және  эритроциттерде  гем синтезінде қолданбаған  протопорфирин және темір жиналады. Олардың утилизациясы   оның  қан сары суындағы  деңгейімен  сидероциттердің (эритроциттер, темір құрамы) пайда болуына әкеледі. Гипохромды гиперсидеремиялық сидероахрестикалық сидеробласты анемия дамиды.

Қорғасын  эиртроциттерге  үздіксіз әсер етеді. Қорғасын  эритробластар және  ірі түрлерінің морфофункционалды  құрлымын бұза отырып, эритроциттредің  өмір сүру уақытын төмендетеді,  осының нәтижесінде  олардың өмір сүру ұзақтығы  қысқарады және тез  өледі. Оған жауап ретінде бозофилді  дәндермен эритроциттердің  санының  ұлғаюы мен айқын ретикулоцитозы,  эритроциттердің активациясы  дамиды.

Қорғаыснның әсерінен  нерв жүйесінің  зақымдану  механизмі  әлі  толығымен оқылмған. Осыған қарамастан  қорғасын және оның қосындыларының жүйке тініне  әсер ету мүмкіндігін естен шығармау керек.

Қорғасынды  уланулар кезінде патологиялық процестің  дамуының ерте кезеңдерінде ОНЖ  жоғарғы  бөлігінің зақымдануы тән, ол қыртысты қыртыс асты әсерлесумен  және қыртысты бөліктегі нейродинамикалық бұзылыстармен  көрінеді. Бұл кезде мидың қыртысты затында  қозу процесі дамиды, ал кейіннен  тежелу процесі дамиды.

Уланудың  ауыр түрлерінде ОНЖ жоғарғы бөліктеріндегі  функционалды бұзылыстар тұрақты органикалық  бұзылыстардың дамуын тудырады, ол  миелополиневриттік, энцефалопатиялық және энцефалополиневриттік  синдромдармен  сипатталады. Қорғасынды ұстамалардың  патогенезінде  жүйке жүйесінің  маңызы зор. Жүйке жүйесінің шамадан  тыс қозуының нәтижесінде  қорғасынды  ұстамалардың пайда болу туралы пікірлер айтылған. Осы арқылы  тамырлардың  күрт тарылуы,  қан қысымының жоғарлауы,  ішектегі  спастикалық атониялық  құбылыстар,  кейде  діріл ұстамалары, амблиопиялар,  гемипарездер түсіндіріледі. Қорғасынды ұстамалардың шыңында қанның құрамындағы симптомамиметикалық  заттардың құрамы жоғарлайды.

Клиникалық  көрінісі: Сүлелі қорғасынның  уланулары  кезінде  аурудың ауырлығына байланысты  клиникалық көрінісі  қан, жүйке  жүйесінің, асқазан ішек жолдарының, бауырдың  зақымдану синдромдарының басымдылығымен жүреді. Уланудың ерте және тән белгілеріне жүйке жүйесіндегі  қан айналымының бұзылыстары  жатады.