Клинико-патогенетические синдромы неотложных состояний при опасных инфекциях

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

К наиболее частым критическим состояниям при опасных инфекциях относятся инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, церебральная гипертензия, острая дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, водно-электролитный дисбаланс, нарушения системы свертывания крови с кровоточивостью, повышение катаболизма углеводов и жиров. В конечном итоге наступает полиорганная недостаточность. В случаях осложнения инфекционного заболевания миокардитом, миокардиодистрофией или, когда болезнь течет на фоне гипертонии, органических заболеваний сердца, может развиваться острая сердечная недостаточность. К критическим состояниям, требующим реанимационных мероприятий, относится анафилактический шок в случае повышенной чувствительности организма больного к применяемым лекарственным средствам (антибиотики, гемодез, антитоксические сыворотки и др.). При некоторых инфекционных заболеваниях, в частности брюшном тифе, могут возникнуть хирургические осложнения (перфорация кишки, массивные кишечные кровотечения). Профилактика и своевременная диагностика их требует интенсивного наблюдения, а лечение — специальных хирургических методов.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ)

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) может быть одним из наиболее частых синдромов критических состояний при бактериальных инфекциях (менингококкемия, чума, сибирская язва, брюшной тиф, мелиоидоз, сап и др.). Он может развиться у больных геморрагическими тропическими лихорадками, гриппом в случаях стафилококковой интоксикации.

ИТШ обусловлен острой недостаточностью кровообращения (острой циркуляторяой недостаточностью) и связанными с ней метаболическими расстройствами. Шоковая реакция возникает в ответ на массивные поступления в кровь микробных токсинов. При этом нарушаются сосудистый тонус, преимущественно в области капилляров, и динамическое равновесие системы гемостаза. Расстройства микроциркуляции и ДВС крови, сгущение ее нарушают перфузию органов и тканей. Обусловливают гипоксию и метаболический ацидоз, нарушение функций почек, легких, печени.

Наступают тяжелые расстройства микроциркуляции, спазм артериол и сфинктеров посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, хотя в этот период приток ее к сердцу может даже увеличиваться. Возникающая ишемия, в частности почек, печени, кишечника, кожи, является причиной метаболического ацидоза, повышения проницаемости сосудов. В последующем происходит расширение артериол с депонированием в капиллярах крови, повышением ее гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство. Возникает вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

Нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями сосудистого тонуса и сгущением крови, усиливаются ее диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Этот процесс вызывает тканевой тромбопластин, высвобожденный из поврежденного эндотелия сосудов, активация системы комплемента и фактора Хагемана, увеличение содержания в крови гастамина, серотонина, тромбопластиноген-фактора III, антигепаринового фактора, усиление синтеза печенью фибриногена и фактора VII. Возникает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями. ДВС еще в большей степени ухудшает реологические свойства крови, способствуя развитию феномена «запруды» (сладжа) в микроциркуляторном русле. Создаются крайне неблагоприятные условия для функционирования ряда органов, в частности легких н почек. Формируется синдром «шокового легкого», с характерными для него интерстициальным отеком, лейкоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, внутрисосудистым застоем, рассеянным спадением альвеол. Развивается острая дыхательная недостаточность. Нарушение функции почек обусловлено уменьшением перфузии почек, ишемией с резким падением клубочковой фильтрации. В конечном итоге на фоне интерстициального отека почечной ткани падает темп мочевыделения, вплоть до анурии.

Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Довольно типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока (I степень) клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипертензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая, кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще нормальным, но чаще незначительно снижено, минимальное несколько повышено. Появляется характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройства гемодинамики обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.

Рис. 2.1.1. Патологический каскад инфекционно-токсического шока

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторной недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2,6 кПа или 15— 20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферических вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазу декомпенсированного шока (III степень) органная патология значительная. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в минуту). Она сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое сохраняется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — признаки диффузной или очаговой гипоксии миокарда. Могут усиливаться нарушения перистальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимости), появляться желудочно-кишечные кровотечения. Иногда наблюдается желтуха.

Наиболее типичным для шока проявлением органной патологии является нарушение функции почек. Олигурия переходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности (азотермия, электролитный дисбаланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсированчый метаболический ацидоз, гипоксия, лактацидемия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает поздняя фаза шока (IV степень). Она характеризуется усилением всех его клинических проявлений. Температура тела снижается до субнормальных цифр. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз. Проявляются цианотичные пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище. Четко определяются симптом «белого пятна», нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Температура тела падает ниже 36°С. Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до критического уровня (максимальное - менее 6,6 кПа или 50 мм рт. ст., минимальное - до нуля). Резко усиливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные находятся в состоянии прострации, возможно выключение сознания вплоть до комы.

Различия механизмов развития шока при различных инфекциях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего, относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудителей.

При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается в более поздний период, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерные геморрагические проявления, отражающие ДВС с развитием коагулопатии потребления. Более выражены признаки нарушения функции ЦНС.

При инфекциях, в патогенезе которых доминирует ДВС (ме-нингококковая инфекция, геморрагические лихорадки), среди клинических проявлений шока доминирует геморрагический синдром. У больных гриппом, легочными формами чумы и сибирской язвы уже в начальной стадии шока может развиваться острая дыхательная недостаточность в сочетании с энцефалопатией. Дыхательная недостаточность может сочетаться, а иногда предшествовать шоку в случаях воздушно-капельного (аэрозольного) заражения (рнккетсиозы, стафилококковая интоксикация).

Основной признак ИТШ - острая циркуляторная недостаточность — наблюдается при таких критических состояниях, как дегидратация, анафилаксия, в случаях острой сердечной и острой надпочечниковой недостаточности. Ключевую роль в ранней диагностике ИТШ играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного, основанного на динамическом наблюдении.

5.3.1. Интенсивная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Основной задачей теоретических мероприятий при ИТШ является оптимизация гемодинамики.

Стабилизация кровообращения, улучшение реологических, свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной и настойчивой инфузионной терапией. Ее рекомендуется начинать с кристаллоидных растворов, в частности лактасола, квартасола. Обязательно применение энергетического полиионного раствора с инсулином. После введения 1000—1500 мл кристаллоидных растворов целесообразно назначение коллоидных инфузиопных средств: альбумина, реополиглюкина. Они способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, т. е. уменьшают интерстициальный отек. Кроме того, реополиглюкин оказывает дезагрегационный эффект, предупреждая или ликвидируя сладж. Необходима осторожность в случаях острой почечной недостаточности, коагулопатии потребления. С целью одновременной стимуляции диуреза можно использовать реоглюман.

В комплексной инфузионной терапии применяют с целью неспецифической дезинтоксикаиии гемодез, для коррекции КОС (метаболического ацидоза) — 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000 - 6000 мл в зависимости от функции почек и центрального венозного давления, повышение которого до 140 мм Н2О является сигналом к прекращению или резкому снижению темпа введения инфузионных растворов. Количество коллоидных инфузионных средств не должно превышать 1200 - 1500 мл, в том числе синтетических — 800 - 1000 мл.

Одновременно с введением инфузионных растворов применяют фармакологические средства воздействия на отдельные звенья патогенеза ИТШ. К ним в первую очередь относятся глюкокортикостероиды. В случаях ИТШ I-II степени необходимо в самом начале лечения одномоментно внутривенно ввести 60 - 90 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах. При положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов осуществляют капельно в кристаллоидных нещелочных растворах и в тех же дозах через 6 - 8 часов. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных введений продолжают одномоментные внутривенные инфузии глюкокортикостероидов в дозах, эквивалентных 30 - 60 мг преднизолона через каждые полчаса. Препараты не обладают токсическим эффектом, поэтому при крайне тяжелом течении шока допустимо в начале интенсивной терапии одноразовое введение до 900 мг преднизолона. Массивная глюкокортикостероидная терапия способствует восстановлению микроциркуляции на уровне капилляров. После выведения больных из шока переходят на обычные при тяжелом течении заболевания разовые и суточные дозы.

Важным мероприятием интенсивной терапии ИТШ является коррекция гемостаза. В первой фазе шока вводят 10 тыс. ЕД гепарина с целью предупреждения или купирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания и развития микротромбоза. Повторные внутривенные инфузии препарата осуществляют через каждые 4 - 6 часов под .контролем времени свертывания крови. Во второй фазе шоковой реакции в случаях ИТШ II - IV степеней целесообразно введение ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота) и протеиназ (трасилол, контрикал, пантрипин, гордокс и др.). Их вводят внутривенно капельно, постоянно в сочетании с малыми дозами (2500 - 5000 ЕД) гепарина.

Из препаратов, влияющих на сосудистый тонус основное звено патогенеза ИТШ — предпочтение отдают стимуляторам бета-адренорецепторов. С этой целью применяются бета-адреномиметик изадрин, внутривенное введение которого осуществляется в растворах глюкозы со скоростью 1—3 мкг/мии. С целью стабилизации гемодинамики и восстановления функции почек осуществляют медленное введение низких концентраций допамина (50 мгв 250мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 кап. в мин). Он обладает способностью на фоне повышения артериального давления, увеличения минутного объема сердца снижать периферическое сопротивление почечных сосудов и восстанавливать таким образом почечный кровоток. Стимуляторы альфа-адренорецепторов (адреналин, мезатон, норадреналин) обычно используются как «мера отчаяния» при катастрофическом падении артериального давления. Применять препараты, влияющие на сосудистый тонус, допустимо лишь одновременно с восполнением объема циркулирующей крови.

Первостепенная роль острых нарушений микроциркуляции (МКЦ) при развитии ИТШ является основанием для коррекции изменений МКЦ на всех этапах комплексного лечения больных, что способствует восстановлению циркуляции крови, коагуляции, транскапиллярного обмена, функции клеток крови, ликвидация патологического тромбообразования. Поэтому коррекция нарушений МКЦ включается в фазу срочных мероприятии. В этом плане наиболее эффективным препаратом в комплексной интенсивной терапии ИТШ является трентал (пентоксифиллин), который не только положительно влияет на показатели МКЦ. но и повышает неспецифическую резистентность организма, нормализует синтез и метаболизм простаноидов, гемостаз и реологические свойства крови, купируя эффект эндотоксина.

Препарат «трентал» назначают в зависимости от стадий шока в разовой дозе — 2,0 - 4,0 мг/кг и среднесуточной — 9,0 - 17,0 мг/кг массы больного, внутривенно, капельно в 250—500 мл любого плазмозамещающего раствора. Однократное вливание проводится в течение 90 — 180 минут (30 капель в минуту). Инфузионный курс от 3 до 7 суток.