Нарушение лимфообращения

Нарушения лимфообращения  

Проявляются в виде его недостаточности, формы  которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического  равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию  путем всасывания из тканей воды и  высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. 

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. 

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения. 

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. 

Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералеи, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема. 

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение. 

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная-развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. 

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. 

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавленней опухолью. 

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

  Нарушения содержания тканевой жидкости

Содержание  тканевой жидкости зависит прежде всего  от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами, при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза. Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозамингликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе.  
 
Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в увеличении или уменьшении ее количества. Увеличение количества тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами.  
 
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле, накопление ликвора в желудочках мозга называется гидроцефалией. Внешний вид тканей и органов при отеке характерен.  
 
Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыле кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. 

ОТЁК

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или  транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.

Отек может  развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной  клетчатке. Самое раннее клиническое  свидетельство отека в ней  – пастозность – наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем  остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое  количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые  отеки обнаруживают путем взвешивания  больных. Понятие отека также  включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

• ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
• общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

В клинике нарушение  распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих” пациентов.

МЕСТНЫЙ, ИЛИ  ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

• капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;
• осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

В норме разность тканевого гидростатического и  коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен  жидкости. Жидкость проходит через  стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными  клетками (поры), через которые могут  проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти  весь белок остается в сосуде. Небольшое  количество белка, который выходит  из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим  сосудам с небольшим количеством  жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.

Виды отеков:  

Аллергический отек.

Острые аллергические  реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). Несмотря на общие нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.  

Отек вследствие венозного застоя. 

Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности  коллатеральной венозной циркуляции в  этой области. В тех случаях, когда  венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции  вен, развивается сильный отек и  кровоизлияния, поскольку увеличено  гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров (например, массивный  отек и кровоизлияния в глазнице при тромбозе пещеристого синуса). Когда дренажная функция вен  нарушена частично, отек менее выражен (например, на лице при обструкции верхней  полой вены). При обструкции вен  конечностей отек иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает адекватную дренажную  функцию вен. 

Отек вследствие лимфатического застоя. 

Когда лимфатический  дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. По прошествии длительного времени и по мере накопления белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек – рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей слона (элефантиаз).

ОБЩИЙ ОТЕК

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.