Нарушение лимфообращения

Сердечный отек.

Сердечная недостаточность  сопровождается уменьшением левожелудочкового  выброса крови. Уменьшение выброса  крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного  давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного давления. Эти гидростатические факторы играют незначительную роль в генезе сердечного отека по сравнению с задержкой ионов натрия и воды в организме, но они важны в детерминировании распределения задержанной жидкости. При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличение системного гидростатического давления передается на венозный конец капилляра и способствует накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

Гипопротеинемический  отек.

При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Гипопротеинемия может быть вызвана недостаточным поступлением белка с пищей (голодный отек), уменьшенным синтезом альбумина в печени (печеночный отек) или увеличенной потерей белка с мочой (нефротический синдром) или из кишечника (белоктеряющая энтеропатия).

Почечный отек.

При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни  почек, сопровождающиеся нефротическим  синдромом и значительной потерей  белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Значение общего отека

В большинстве  случаев отек первоначально не вызывает никаких дисфункций паренхиматозных  клеток. Тяжелый и хронический  отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость  к инфекциям. Отек внутренних органов  часто проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите или сердечной недостаточности  проявляется болью, вызванной растяжением  капсулы печени. Отек некоторых органов  опасен для жизни:

Отек легких.

Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении (для легочной артерии систолическое  давление < 20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга.

Отек мозга  наблюдается при самых разнообразных  повреждениях головного мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях, новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным  образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные  связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного  давления приводит к головной боли и отеку оптического диска  зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга. Требуется неотложная помощь: инфузия маннитола поднимает осмотическое давление плазмы и быстро устраняет жидкость из мозга. Кортикостероиды в высоких дозах также эффективны для снижения отека мозга.

Отек серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и  плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной  полости (асцит), вызывает растяжение брюшной  стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной  полости. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Федеральное агентство по здравоохранению и  социальному развитию Российской Федерации

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической анатомии 
 
 
 

СРС на тему:

Иммунопатологии. 
 
 
 
 
 

Выполнила: студент 3 курса лечебного фак-та 25 группы Иванова К.С. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Волгоград 2011 
 

Список  литературы

1. «Патологическая анатомия», М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. М.: Медицина, 2001.
2. Иммунопатология в клинике и эксперименте и проблема аутоантител, под ред. П. Мишера и К. Форлендера, М., 1963
3. Адо А. Д., Аллергия или иммунопатология? «Вестник Академии медицинских наук СССР», 1967
4. Большая Советская Энциклопедия  М. «Керил и Мефодий» 1997
5. Бородин Ю. И., Ефремов А. В., Зыков А. А., Горчаков В. Н. Лимфатическая система и лимфотропные средства.– Новосибирск.– 1997.– 136 с