Острая почечная недостаточность

Острая  почечная недостаточность 

Острая почечная недостаточность  (ОПН) – остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически  нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением  практически всех систем и функций.

В зависимости от причины  выделяют: преренальную, постренальную  и ренальную формы ОПН. Преренальная формам ОПН развивается в результате прекращения или недостаточного притока крови к почке и чаще возникает при кишечном токсикозе с эксикозом, при полуурии, шоке любой этиологии, застойной сердечной недостаточности и др. Постренальная ОПН – при наличии препятствия оттоку мочи из почек (мочекаменная болезнь, объемный процесс, рубцы и др.), при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и др. 

        Ренальная  ОПН обусловлена патологическим  процессом в самой почке - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболии, острый тубулярный некроз и др.

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может быть полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-6 часов. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой (Цыбулькин Э. К., 1998): в/в в те- чение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела, в виде глюкозо-солевого раствора (5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 или 2:1) затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течений 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема — восстановление диуреза свидетельствует о функ|циональной почечной недостаточности и гиповолемии.

Клиническая диагностика:

 Течение ОПН стадийное,  при этом начальный период  обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от нескольких дней до 3 недель, полиурический - 1-6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

 Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 300 мл/м² площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза (см. приложение). Анурия - диурез менее 60 мл/м² в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

      В олигоанурической  стадии ОПН угрожающее состояние развивается, в первую очередь, за счет гипергидратации, нарушений электролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и су- 
дорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии — острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть 
до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких 
рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, сла- 
бый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

  Нарушения электролитного  равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возможна гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до                       6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

  На развивающуюся  уремическую интоксикацию могут  указывать: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития  комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсического стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, в сыворотке крови - повышение содержания мочевины и/или креатинина.

 В олигоанурической  стадии ОПН в анализах периферической  крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис.

 Полиурическая стадия  ОПН (стадия восстановления диуреза) характеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятельностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей  массы тела, в связи с чем эту стадию также часто называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, за- 
торможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны па- 
резы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимос- 
ти); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST (см. приложение). В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалие- 
мия) или от септического процесса.

 Лечение ребенка  с развившейся ОПН проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

          Неотложная помощь:

         Начальная стадия ОПН

 Лечение основного  заболевания. При гиповолемии и шоке — вос 
становление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглюкина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под 
контролем ЦВД, АД, диуреза.

С целью стимуляции диуреза:

• при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг 
  (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения 
  диуреза после введения половины дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сер 
  дечной недостаточности и при гиперволемии;
• на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса 
  в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение 
  повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического 
  эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титро 
  ванного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин.

3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

      - 2,4% раствор  эуфиллина 1,0 мл/год жизни в  сутки в/в;

  - 2%  раствор трентала  в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5%  раствор 
      курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

          Олигоанурическая стадия ОПН

I. Показания к экстренному гемодиализу:

• мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин сыворотки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост 
  в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина - более 0,18 ммоль/л в сут;
• гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 
  120 ммоль/л;
• ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 
  10 ммоль/л;

-суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких 
  или мозга;

-отсутствие положительной  динамики на фоне консервативного 
лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

II. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:

1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + 
потери при перспирации + экстраренальные потери,

где потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:

• у новорожденных — 1,5 мл/кг час;
• до 5 лет - 1,0 мл/кг час;

• старше 5 лет - 0,5 мл/кг час. 
  Потери экстраренальные:

• неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут;
• на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг в сут;
• на каждый градус температуры тела выше 37°С - 10 мл/кг в сут. 
     При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, трисоль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1% .

2. Коррекция метаболического ацидоза:

• промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;
• под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:

BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 
6 ммоль/л) ввести:

• 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
• 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г 
  введенной глюкозы);
• 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) 
  в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюкона- 
  том кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

      -   назначение внутрь осмотического  слабительного (сорбитол, ксилит).

4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга - см. соответствующие разделы.

  5. С профилактической целью  назначение антибактериольной терапии  короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от среднетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; не назначать нефротоксичных антибиотиков, и тех которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды, тетрациклины, метициллин, цефалоспорины 1 поколения и др).

       Полиурическая стадия ОПН

      В полиурической  стадии ОПН  необходимо проводить  коррекцию водно-солевого обмена  с восполнением жидкости и  электролитов, соответственно потерям.

      Госпитализация больных  с олигоанурией в состоянии  шока в реанимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация  в стационар, где ечть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии  - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

 

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимое нарушение гомеостатических почечных функций, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, его финалом.

ХПН, как клинический  синдром проявляется при резком уменьшении числа действующих нефронов, при терминальной уремии их становится менее 10 % нормы. Частота ХПН у взрослых согласно средним данным в возрасте до 55 лет составляет 50-80 на 1000000 человек, у детей – 2,5  на 1000000

Известно  более 50 наследственных, врожденных и  приобретенных заболеваний с различной частотой и темпом хронизации, заканчивающихся ХПН (В.И.Наумова, 1991). У детей наиболее частая причина ХПН – врожденные и наследственные заболевания.

Развитие  ХПН связано с уменьшением  массы функционирующих нефронов вследствие процессов склерозирования клубочков, атрофии канальцев и склероза интерстиция. Для ХПН, возникающей на основе гломерулонефрита, характерно развитие склеротического процесса в клубочковом аппарате с последующим запустением канальцев, атрофией их и развитием вторичных изменений в интерстиции. При ХПН, возникающей  в связи с повреждением интерстициальной ткани почек, склерозу прежде всего подвергаются канальцы и интерстиций с последующим повреждением клубочков, главным образом, за счет сдавливания разрастающейся вокруг них соединительной ткани.

Склерозирование –– сморщивание функционирующих  нефронов и интерстициальной ткани сопровождается уменьшением размеров почек. В терминальную стадию ХПН морфологические изменения однотипны, независимо от этиологии болезни и проявляются замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, викарной гипертрофией оставшихся нефронов с утратой морфологического своеобразия исходного процесса (Папаян А.В., и соавт.,1997)