Острые распираторные заболевания

Острые  респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные  вирусные инфекции - большая группа заболеваний, которые очень широко распространены. В этой группе выделяются аденовирусная, парагриппозная, риновирусная и сиицитиально-вирусная инфекции. Во всех случаях возбудитель передается от больного человека воздушно - капельным путем. Аденовирусная инфекция допускает заражение через инфицированные пищу и предметы.

При аденовирусной  инфекции инкубационный период длится 5—6 дней. Основными клиническими формами являются фаринго-конъюнктивальная лихорадка, катар дыхательных путей и пневмония.

Фаринго-конъюнктивальная лихорадка начинается остро или  постепенно. Температура повышается до 38— 39° С. Нередко, особенно у детей  раннего возраста, в начале болезни  наблюдается рвота. Как правило, появляется насморк, бронхит или трахеобронхит, фарингит, конъюнктивит. Иногда присоединяются астматический синдром и ларингит.

Зев и глотка у больных красные, миндалины  несколько увеличены. Частым симптомом  служит увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. У детей раннего возраста нередко бывает жидкий стул, иногда с примесью слизи.

Конъюнктивит  появляется рано - с 1-го, чаще со 2 - 3-го дня болезни. Вначале он бывает односторонним, позже может поражаться и второй глаз. Конъюнктива выглядит покрасневшей, набухшей и зернистой. Выделяется необильный серозно - слизистый или серозно - гнойный секрет. Через 1-3 дня на конъюнктиве век могут появляться нежные пленчатые налеты белого и серовато - белого цвета. Часто отекают веки.

Повышенная  температура держится от 5 до 10 дней. У некоторых она может вновь  повышаться через несколько суток. Бывает и третья температурная волна. Насморк продолжается долго. Явления  конъюнктивита исчезают медленно, иногда только на 10 - 14-й день.

Аденовирусный катар дыхательных путей встречается наиболее часто. Это самая легкая форма болезни. Температура держится от 3 до 5 дней. Обычно появляется насморк, бронхит, припухание шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Вначале бывает рвота, в течение нескольких дней отмечается учащенный жидкий стул. В дальнейшем болезнь может превратиться в фаринго - конъюнктивальную лихорадку или осложниться пневмонией.

Пневмония - наиболее тяжелая форма аденовирусной  инфекции. Часто она сочетается с  симптомами первых двух форм болезни. Пневмония, особенно у детей грудного возраста, принимает затяжное течение, может рецидивировать.

Парагриппозная  инфекция очень похожа на грипп, но интоксикация выражена слабее, а течение  более легкое. Наиболее часто болезнь  проявляется насморком, ларингитом, трахеобронхитом. Нередко возникает круп: внезапно появляется грубый «лающий» кашель, голос охрипает, ребенку становится трудно дышать. Увлажнение воздуха помогает только частично. Поэтому при крупе ребенку требуется неотложная медицинская помощь.

При риновирусной инфекции инкубационный период длится от 1 до 3 дней. Из носа появляются обильные водянистые выделения, ребенок то и  дело чихает. В дальнейшем выделения  становятся более вязкими, слизистыми или слизисто - гнойными. Обоняние может утрачиваться полностью или только ослабевать. Многие больные кашляют из-за возникновения трахеита или трахеобронхита. Ребенок жалуется на недомогание, головную боль, ломоту в конечностях. Но в большинстве случаев общее состояние страдает мало, а температура становится нормальной. Лишь у некоторых больных она повышается до 38° С. Болезнь длится обычно 6—7 дней.

При синтициально-вирусной инфекции поражаются обычно нижние отделы дыхательных путей, особенно у грудных  детей. Болезнь может переходить в тяжелую пневмонию.

Острые респираторные  вирусные инфекции нередко осложняется  отитами, синуситами, ангинами, плевритом. Если у ребенка температура, ему  назначаются постельный режим и  обычный в таких случаях уход. Полезно теплое или горячее питье. В остальном лечение зависит от тяжести и характера заболевания.

Анемии

Группа разнообразных  патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов  в крови. Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости  от причин, вызвавших заболевание, делятся на:

— постгеморрагические, вызванные кровопотерями;

— гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;

— анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

Существуют  и другие классификации — по размерам эритроцитов (при уменьшении размера — микроцитарные, при сохранении нормального размера — нормоцитарные, при увеличении размера — макроцитарные), по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность — гипохромные, нормальная — нормохромные, повышенная — гиперхромные).

По течению  анемии могут быть острыми (развиваются  быстро, протекают с выраженными  клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально). 

Эти частые заболевания  крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды). 

Анемии, обусловленные  дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием). 

Железодефицитные  анемии — бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой — снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов — соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов — до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов — до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются. 

Витаминодефицитные  анемии — обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной  после заболеваний желудочно-кишечного  тракта. 

Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями. 

Приобретенные гипопластические анемии — возникают  при угнетении кроветворной функции  костного мозга. 

Причины их —  влияния на кроветворение ряда лекарственных  веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции  эндокринных желез, длительного  инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения — пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. 

Селезенка и  лимфоузлы не увеличены. 

Иногда наблюдается  небольшое увеличение печени. 

Лечение. Переливание  эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или  эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях — кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.). 

Профилактика  — контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения. 

Врожденные  формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная  гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно — появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов. 

Лечение: переливание  эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости. 

Гемолитические  анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в  конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же. 

Тяжелое осложнение — анемическая кома. Симптомы и  течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы — при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога. 

В крови уменьшается  количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют  большие размеры). 

Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь — только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.

Анорексия

Отсутствие  аппетита при наличии физиологической  потребности в питании, обусловленное  нарушениями деятельности пищевого центра. 

Встречается при  чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах  эндокринной системы, интоксикациях (отравлениях, вызванных действием  на организм токсических веществ, попавших в него извне или образовавшихся в самом организме), нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения (острый гастрит, гастродуоденит и др.), нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочно-кишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма. 

Лечение. Выявление  и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста — нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т.н. аппетитный чай, витамин B12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах — психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену. 

Нервно-психическая  анорексия занимает особое место. Это  патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания. Возникает у подростков 15 лет и старше, чаще у девушек. Появляется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости похудеть. Прибегают к ограничениям в пище, вызыванию рвоты после еды, применению слабительных. Вначале аппетит не нарушается, временами возникает чувство голода, и в связи с этим периодическое переедание. Быстро падает вес, появляются психические расстройства; колебания настроения от "плохого к хорошему", навязчивое стремление рассматривать себя в зеркало и т.д. Лечение: психотерапия (см. гл. XIII, Психические болезни).