Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

В физиологических  условиях давление крови в воротной вене колеблется в пределах от 7 до 10 мм рт. ст. Низкий уровень давления в воротной вене определяется низким общим сосудистым сопротивлением печеночных синусоид. О развитии портальной гипертензии свидетельствует рост давления в воротной вене выше 21 мм рт. ст. На всем пути венозного оттока от органов живота к сердцу венозные сосуды не имеют клапанов. Поэтому рост сосудистого сопротивления где-либо на пути венозной крови от органов живота к сердцу вызывает ретроградный рост давления, который происходит и в воротной вене. Рост сосудистого сопротивления как причина портальной гипертензии может происходить на одном из трех уровней: 1) пресинусоидальном; 2) синосуидальном; 3) постсинусоидальном. 
 
При росте сопротивления на пресинусоидальном уровне давление в синусоидах печени остается неизменным, и печеночная паренхима не подвергается действию повышенного давления. Рост сосудистого сопротивления на пресинусоидальном уровне может происходить как в пределах печени, так и вне данного органа. Одной из причин роста сопротивления на пресинусоидальном уровне вне печени является тромбоз воротной вены. 
При шистосомозе, инфекции, обусловленной паразитами рода Schistosoma, их ичинки попадают в венулы воротной системы печени и закупоривают данные микрососуды. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной системы, и растет сосудистое сопротивление. Дистальнее воротной вены, но до синусоид, возрастает сосудистое сопротивление, и развивается портальная гипертензия. Реакция ткани печени в ответ на паразитарную инфекцию складывается из образования грануляций и фиброза. В результате печень теряет синусоиды и гепатоциты. По ходу развития цирроза, связанного с паразитарной инфекцией, пресинусоидальная портальная гипертензия становится синусоидальной. 
 
Морфопатогенез цирроза в основном складывается из перерождения ткани печени, в результате которого орган начинает состоять из очагов фиброза и регенерации гепатоцитов. Возникновение многочисленных очагов фиброза служит причиной потери синусоид и синусоидальной портальной гипертензии. Цирроз печени обычно служит причиной синусоидальной портальной гипертензии. 
Синдром Бадда-Киари (болезнь Рокитанского) развивается в результате тромбоза печеночной вены и характеризуется мощным развитием коллатерального кровотока, гепатомегалией, асцитом и постсинусоидальной портальной гипертензией. 
Редким заболеванием является веноокклюзивная болезнь печени, при которой рост сосудистого сопротивления происходит на уровне центральных венул печеночных долек. Окклюзия центральных венул вызывает постсинусоидальную портальную гипертензию. 
Наиболее частая причина портальной гипертензии — это цирроз печени. Тромбоз воротной вены может быть идиопатическим, но чаще связан с циррозом, инфекцией, панкреатитом и травмой органов живота. Редкие причины портальной гипертензии — это синдром Бадда-Киари и веноокклюзивная болезнь печени. 
 
Патогенез осложнений портальной гипертензии 
 
При прогрессировании цирроза замещение нормальной ткани печени тяжами соединительной ткани, ее узлами и очагами регенерации печеночных клеток повышает общее сосудистое сопротивление синусоид и обуславливает постепенное возрастание давления в системе воротной вены. В результате роста давления мобилизуются порто-системные коллатерали, что проявляется расширением соответствующих вен. Кроме того, следствиями портальной гипертензии являются спленомегалия как результат венозной гиперемии селезенки и асцит. 
 
Мобилизация порто-системных коллатералей приводит к возникновению расширенных варикозных вен нижней трети пищевода, нижней части прямой кишки и пупочных вен серповидной связки, которая прикрепляется к передней брюшной стенке. Вены нижней трети пищевода — это наиболее тонкостенные из мобилизуемых в качестве порто-системных коллатералей венозных сосудов. Поэтому разрывы стенок варикозных вен нижней трети пищевода и связанная с ними массивная кровопотеря являются наиболее грозными и нередкими осложнениями портальной гипертензии. Мобилизация в качестве порто-системных коллатералей анастомозов между нижней и внутренней подвздошными венами служит причиной геморроя. У некоторых больных остается незаращенной или не 
полностью обтурированной пупочная вена, и данный сосуд мобилизуется для порто-системного шунтирования. В результате образуется «голова Медузы», то есть характерное сплетение расширенных вен в параумбиликальной области. 
 
Хирургическое лечение портальной гипертензии состоит в создании порто-системных сосудистых анастомозов. Создание порто-системных сосудистых анастомозов не вызывает обратного развития расстройств функций печени и ее клеток, но снижает тяжесть портальной гипертензии. Снижение давления в системе воротной вены в результате наложения анастомозов уменьшает вероятность кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и замедляет прогрессирование цирроза. При портокавальном шунтировании создается анастомоз между воротной и нижней полой венами. При спленоренальном шунтировании удаляют селезенку. После спленэктомии для порто-системного шунтирования соединяют селезеночную и левую почечные вены. У 10% больных после создания порто-системных сосудистых анастомозов возникает печеночная энцефалопатия. Дело в том, что порто-системное шунтирование повышает прямую, минуя печень, абсорбцию аммиака и других нейротоксических веществ из просвета кишечника в венозную кровь. 
 
Асцит — это накопление жидкости в брюшинной полости. Напомним, что брюшинная полость — это щелевидное пространство между париетальной и висцеральной брюшиной, которое в физиологических условиях содержит небольшое количество серозной жидкости. 
Асцитическая жидкость при условии отсутствия ее патогенного бактериального обсеменения представляет собой транссудат плазмы крови. Содержание в асцитической жидкости альбуминов, катионов и анионов равно их содержанию в плазме крови. Основными звеньями патогенеза асцита являются: а) снижение синтеза альбуминов гепатоцитами как причина падения коллоидно-осмотического давления плазмы крови; б) венозная гиперемия печени как результат обструкции току крови на уровне синусоид. В результате венозной гиперемии растет гидростатическое давление крови в капиллярах и венулах портальной системы. Это повышает ультрафильтрацию в интерстиций печени. Другой причиной усиления ультрафильтрации является гипоальбуминемия. Рост ультрафильтрации повышает образование лимфы в печени. Когда образование лимфы преобладает над лимфатическим дренированием, серозная жидкость начинает сочиться с поверхности печени в брюшинную полость. Миграция транссудата плазмы крови из интерстиция органов живота в брюшинную полость при портальной гипертензии может происходить не только в печени. 
 
Рост сосудистого сопротивления на уровне синусоид печени, а также секвестрация части внеклеточной жидкости в брюшинной полости при асците снижают преднагрузку сердца. Падение преднагрузки уменьшает минутный объем кровообращения, что снижает уровень возбуждения барорецепторов артериального Русла. Кроме того, уровень возбуждения барорецепторов снижается из-за уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления, которое падает из-за повышенного образования при портальной гипертензии оксида азота эндотелиальными клетками печени и других органов. Снижение уровня возбуждения барорецепторов ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и усилению секреции антидиуретического гормона. Рост действующей концентрации альдостерона и антидиуретического гормона вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости и гипонатриемию. Рост объема внеклеточной жидкости повышает объем транссудата в брюшинной полости. Вторичный (связанный с ростом активности ренина в плазме крови) альдостеронизм вызывает метаболический алкалоз и гипокалиемию у больных с портальной гипертензией и асцитом. Рост действующей концентрации во внутренней среде альдостерона и антидиуретического гормона обусловлен не только реакцией роста секреции гормонов на низкое наполнение кровью артериального русла. Его причина — низкая метаболизация гормонов в печени. Можно считать, что цирроз и портальная гипертензия служат причинами значительных расстройств водно-солевого обмена. Ключевым моментом в развитии цирроза и портальной гипертензии является возникновение асцита. В этой связи выделяют две стадии расстройств водно-солевого обмена у больных с циррозом печени и портальной гипертензией: а) стадия цирроза без асцита; б) стадия цирроза с асцитом. Подробно патогенез расстройств водно-солевого обмена в этих двух стадиях цирроза разобран в главе, посвященной патофизиологии расстройств водно-солевого обмена и патологических изменений объема внеклеточной жидкости. 
 
Если асцит осложняется перитонитом, то звеном его патогенеза становится рост проницаемости стенок микрососудов органов живота вследствие соответствующего эффекта флогогенов. 
С целью предотвращения дальнейшего увеличения объема внеклеточной жидкости под действием вторичного альдостеронизма больным с асцитом назначают диету с низким содержанием поваренной соли. 
Цель парацентеза при асците — это аспирация части содержимого полости брюшины с целью временного улучшения качества жизни посредством устранения тяжелой одышки. При быстрой аспирации 1-2 л асцитической жидкости может произойти резкое снижение давления в емкостных сосудах как причина критических падения общего венозного возврата к сердцу и артериальной гипотензии. Частый парацентез связан с риском перитонита. 
 
Так как расстройства водно-солевого обмена у больных с циррозом и портальной гипертензией во многом обусловлены вторичным альдостеронизмом, то спиронолактон как антагонист альдостерона является диуретиком выбора в лечении больных с циррозом и асцитом. Дело еще в том, что действие данного мочегонного средства вызывает умеренное увеличение диуреза, а резкое усиление мочеотделения у больных с асцитом может вызвать дефицит объема внеклеточной жидкости как причину острой артериальной гипотензии. Начальная доза спиронолактона — 50 мг в сутки внутрь. Максимальная доза — 400 мг в день. Если эффект спи-ронолактона в дозе 200-400 мг в сутки не вызывает существенного увеличения диуреза, то прибегают к действию диуретиков тиазидовой группы. Когда действие мочегонных средств тиазидовой группы также оказывается недостаточным, диурез увеличивают эффектом петлевых диуретиков. Реакция на действие петлевых диуретиков при циррозе слабее, чем при сердечной недостаточности, других патологических состояниях и болезнях. Поэтому рекомендуют применять петлевые диуретики у пациентов с циррозом одновременно с мочегонными средствами тиазидовой группы. 
 
Предположительно ослабленная реакция почек на действие диуретиков связана в данном случае с гепаторенальным синдромом как осложнением цирроза печени. Гепаторенальный синдром характеризуется нарушением экскреторных функций почек при отсутствии каких-либо явных структурных изменений нефронов. Звеньями патогенеза синдрома являются гиповолемия, вторичный альдостеронизм, а также преренальная почечная недостаточность. Не исключено, что гепаторенальный синдром - это падение экскреторных функций почек вследствие вторичного альдостеронизма, обусловленного циррозом. Стимулом для вторичного альдостеронизма здесь выступает не только секвестрация части внеклеточной жидкости, но и снижение общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленное системным ростом образования окиси азота. 
Самым грозным осложнением цирроза является печеночная энцефалопатия. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушение кровообращения при  расстройстве функций сосудов (тонуса). Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии

Ключевые понятия

1. Гипертензия артериальная (греч. hyper – над, греч. tensio – напряжение, натяжение) – повышение артериального давления.
2. Гипертония артериальная (греч. hyper – над, греч. tonos – напряжение) – повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления.
3. Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) – заболевание организма, ведущим проявлением которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
4. Вторичная, симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желёз, почек и др.), является одним из симптомов основной болезни.
5. Гипотензия артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tensio – напряжение, натяжение) – понижение артериального кровяного давления.
6. Гипотония артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tonos – напряжение) – понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.
7. Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) – заболевание организма, ведущим проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
8. Коллапс (греч. collapsus – внезапно падать) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма.

Общепатологическое значение

В основе первичной и вторичной  артериальной гипертензий лежат  нарушения нейрогуморальной регуляции  кровообращения, проявляющиеся расстройством  динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови.

Повышение активности прессорных нейрогуморальных влияний происходит по пути:

- активации нейрогенных  (центральных) механизмов, включающихся  под влиянием таких этиологических  факторов, как нервно-эмоциональный  стресс, ишемия головного мозга,  черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие гиперкинетической гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным повышением нейрогенного сосудистого тонуса;

- активации эндокринных  механизмов (гиперфункция системы  гипофиз-надпочечники) повышения миогенного (базального) тонуса сосудов и АД;

- включения почечного  механизма, характеризующегося активацией  системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия) развивается симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия.

Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний приводит к развитию артериальной гипертензии и осуществляется в  результате:

- угнетения депрессорного  рефлекса, центральным звеном которого  являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к активации адренэргических механизмов повышения АД;

- снижения чувствительности  механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптации к повышенному АД (П.К.Анохин);

- недостаточности гуморальных  депрессорных механизмов (система  противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы).

Артериальные гипертензии  осложняются нарушениями функций  ЦНС (инсульты), сердца (гипертрофия  миокарда, ИБС), лёгочной гипертензией, атеросклерозом, нефропатиями, ретинопатиями и др.

Артериальные гипертензии  развиваются при снижении прессорных или повышении депрессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Различают первичные (нейроциркуляторные) и вторичные (симптоматические) гипотензии, хронические артериальные гипотензии (гипотоническая болезнь), острые (коллапс, шок). Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.

Учебные элементы

I. Артериальные  гипертензии

• первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)
• вторичные "симптоматические" гипертензии
• патофизиологические факторы стабилизации высокого артериального давления

II. Этиология артериальных  гипертензий

• нервно-эмоциональное напряжение
• гипоксия центральной нервной системы
• гиподинамия
• алиментарный (солевой) фактор
• наследственность – фактор риска
• кальциевая мембранопатия и др.
• заболевания эндокринной системы и почек (вторичные артериальные гипертензии)

III. Прессорные механизмы развития артериальных гипертензий

• центрогенные
• эндокринные
• почечные механизмы

IV. Центрогенные механизмы развития артериальных гипертензий

• нарушение корково-подкорковой нейродинамики
• цереброишемическая гипертензия
• повышение активности адренэргической иннервации сердца и сосудов

V. Эндокринные  механизмы артериальных гипертензий

• активация гипоталамо-гипофизарного механизма (СТГ, АКТГ, вазопрессин)
• активация надпочечникового механизма

VI. Почечный механизм  артериальных гипертензий

• ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм
• реноваскулярная гипертензия

VII. Недостаточность  депрессорных механизмов в развитии  артериальных гипертензий

• нарушение центрального звена депрессорного рефлекса
• нарушение периферического депрессорного рефлекса
• нарушение гуморальных депрессорных механизмов

VIII. Гемодинамика  при различных видах гипертензий

IX. Поражение стенки  кровеносных сосудов в механизмах  развития артериальных гипертензий

X. Артериальные  гипотензии, причины и механизмы  развития

• острые и хронические
• причины и механизмы развития
• активация депрессорных и угнетение прессорных механизмов регуляции АД
• гипотоническая болезнь
• коллапс, его виды

Учебно-исследовательская  работа студентов (УИРС)

Опыт 1. Воспроизведение  церебро-ишемической артериальной гипертензии у кролика

Кролика фиксируют к станку на спине. В области шеи выстригают шерсть, под кожу вводят 2 мл 0,5% раствора новокаина и производят срединный  разрез кожи. Слева и справа от трахеи находят общие сонные артерии, отпрепаровывают их и берут на лигатуру. Готовят операционное поле в области правого бедра: выстригают шерсть, вводят новокаин в количестве, указанном выше и делают разрез над проекцией бедренной артерии. Отпрепаровывают бедренную артерию и берут на лигатуру. В краевую вену уха кролика вводят гепарин (0,1 мл на 1 кг веса). Артериальное давление измеряют в бедренной артерии прямым методом с помощью электрического датчика. Регистрация кровяного давления производится на электронном пишущем потенциометре КСП-4.

Регистрируют исходное артериальное давление, затем поочерёдно с помощью  зажимов выключают сначала левую, а затем правую общую сонную артерию, вызывая ишемизацию головного мозга. Отмечают степень изменения артериального давления, продолжая регистрацию. Восстанавливают кровоток по сонным артериям и затем выключают одновременно оба сосуда. Наблюдают за изменением уровня артериального давления.

Опыт 2. Электронное  моделирование цереброишемической артериальной гипертензии

На электронном устройстве преподаватель демонстрирует повышение  артериального давления в ответ  на электрический стимул, моделирующий выключение общих сонных артерий  у животного.

Полученные данные вносят в протокол в виде графика, отражающего  динамику артериального давления.

Патофизиологические задачи

Задача 1. Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса.