Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Февраля 2012 в 07:37, реферат
В физиологических условиях давление крови в воротной вене колеблется в пределах от 7 до 10 мм рт. ст. Низкий уровень давления в воротной вене определяется низким общим сосудистым сопротивлением печеночных синусоид. О развитии портальной гипертензии свидетельствует рост давления в воротной вене выше 21 мм рт. ст. На всем пути венозного оттока от органов живота к сердцу венозные сосуды не имеют клапанов.
а. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии.
б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления.
Задача 2. Патология эндокринных желёз, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный (базальный) тонус сосудов и АД.
а. Раскройте механизмы развития артериальной гипертензии при активации гипоталамо-гипофизарной системы.
б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии при гиперфункции надпочечников.
Задача 3. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий у больных обнаруживается артериальная гипертензия ("ренальная гипертония"). В эксперименте было показано, что путём дозированного сужения почечных артерий у собак развивается хроническая артериальная гипертензия.
а. Объясните почечные механизмы развития артериальной гипертензии.
б. Объясните механизмы развития симптоматической артериальной гипертензии при почечных заболеваниях.
в. Назовите механизмы развития реноваскулярной гипертензии.
Задача 4. Артериальные гипертензии возникают как следствие нарушения баланса между прессорной и депрессорной системами регуляции АД. Так, при недостаточности депрессорных механизмов преобладает прессорный эффект. Недостаточность нейрогенного депрессорного механизма связана с угнетением депрессорных рефлексов, центральным звеном которых являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к повышению активности симпатической нервной системы и артериальной гипертензии. Снижение чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон), их адаптация к повышенному АД сопровождается снижением депрессорного рефлекса и повышению АД (П.К.Анохин).
Недостаточность гуморальных депрессорных механизмов (системы противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы) приводит к артериальной гипертензии.
а. Какова патогенетическая роль активности опиоидных нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) в развитии артериальных гипотензий и гипертензий?
б. Объясните механизмы развития рефлексогенной артериальной гипертензии (П.К.Анохин).
в. Раскройте значение нарушений
гуморальных депрессорных механизмов
в возникновении артериальной гипертензии
(недостаточность системы
г. Поясните методику воспроизведения экспериментальной модели "гипертонии растормаживания".
Задача 5. Снижение артериального давления может возникнуть остро (острая сосудистая недостаточность – шок, коллапс) или хронически (гипотоническая болезнь). Артериальные гипотензии могут развиваться в результате активации депрессорных и угнетения прессорных механизмов регуляции АД. В стабилизации сниженного АД принимают участие такие патофизиологические факторы, как уменьшение минутного объёма сердца, снижение тонуса кровеносных сосудов, уменьшение объёма циркулирующей крови, изменение реологических свойств крови – снижение вязкости.
а. Раскройте механизмы развития острой артериальной гипотензии – коллапса.
б. Объясните патогенез гипотонической болезни
Нарушения кровообращения в системе общих сонных артерий приводит к развитию церебро-ишемической артериальной гипертензии, в основе которой лежат три механизма: центрогенный, рефлексогенный и почечный.
Гипоксическое раздражение нервных структур головного мозга вызывает активацию симпатической нервной системы, усиление влияния прессорных механизмов и торможение депрессорного синокаротидного рефлекса.
Позднее включается почечный
механизм через активацию