Рак тела и шейки матки

Для выделения регионарных метастазов и степени распространения опухоли  по лимфатическим путям применяют лимфо-, флебо-, артерио-, пельвео- и урографию. Само собой разумеется, что все эти методы не могут быть применены для исследования одной больной. Каждый из перечисленных выше методов имеет свои показания и противопоказания. Наиболее часто применяется лимфография. Принцип метода состоит в том, что контрастные вещества (йодолипол или мийодил), вводимые в лимфатический сосуд тыльной стороны стопы и распространяющиеся по лимфатическим путям, попадают в паховые и паравертебральные лимфатические узлы. Рентгенологически отмечается нарушение формы, структуры, размеров и контуров пораженных лимфатических узлов. Со стороны лимфатических сосудов эти признаки выражаются в блокаде, развитии необычных коллатералей, анастомозов и лимфостаза. Ведущим симптомом в диагностике лимфогенных метастазов является краевой дефект наполнения узла с ровными и четкими контурами. Принято различать секторальный дефект наполнения («ампутацию») полюса лимфатического узла и дефект наполнения, при котором остается контрастированным только небольшой участок узла серповидной формы. Секторальный дефект наполнения соответствует начальной фазе метастазирования, когда опухолевые клетки оседают в одном из краевых синусов, чаще в верхнем полюсе лимфатического узла. По мере роста метастаз может почти полностью вытеснить лимфоидную ткань, оставив только узкий ее ободок (серповидная тень). Величина лимфатических узлов имеет относительное значение: метастазы могут быть в небольших узлах и наоборот.

Достаточно точный метод гистероскопии. Однако его возможности ограничены в клинической практике из-за отсутствия усовершенствованных гистероскопов. При этом имеется возможность прямого наблюдения за состоянием слизистой оболочки матки.

В гинекологической практике широко применяется метод цитологической диагностики рака тела матки. Однако он является вспомогательным методом.

В последнее время применяют радиоизотопный метод диагностики рака тела матки. После приема внутрь радиоактивного фосфора (Р32), у которого сравнительно короткий период полураспада и к которому чувствительны клетки эндометрия (органом-мишенью для фосфора являются клетки желез эндометрия), на вторые сутки проводят радиометрию полости матки с помощью миниатюрного маточного зонда-счетчика. При раке эндометрия резко повышается очаговая радиоактивность. Однако радиоизотопный метод диагностики рака тела матки при помощи радиометра, как и метод сканирования (гамма-топографии) не нашли широкого применения в диагностике рака тела матки из-за значительного процента диагностических ошибок. Окончательным методом диагностики рака тела матки является биопсия соскоба, полученного из полости матки при диагностическом выскабливании ее слизистой оболочки.

Лечение рака тела матки

При раке тела матки применяются  три основных метода лечения: комбинированный (хирургический метод с последующей  дистанционной рентгено- или радиотерапией), сочетанный (включающий дистанционную  рентгено- или гамма-терапию  в сочетании с внутриполостной аппликацией радиоактивных веществ) и комплексный метод лечения, включающий хирургическое, лучевое и гормонолечение. В запущенных случаях заболевания наряду с гормоно- и химиотерапией применяют паллиативные методы лечения.

Комбинированный метод.

1. Хирургическое лечение. При локализации рака в области тела и дна матки показана экстирпация матки с придатками, в области нижнего сегмента или шейки матки - расширенная экстирпация матки по методу Губарева - Вертгейма, т. е. экстирпация матки с придатками с дополнительным иссечением единым блоком общих и наружных подвздошных, запирательных и внутренних подвздошных лимфатических узлов вместе с параметральной, параректальной, паравезикальной, паравагинальной и параобтураторной (расположенной в области запирательного отверстия) клетчаткой. 
2. Дистанционная лучевая терапия. В большинстве специализированных учреждений (онкогинекологических) после операции (с 9-10-го дня) назначают дистанционную рентгено- или гамма-терапию. Суммарная доза наружного облучения достигает 12 ООО-16 ООО Р, что соответствует примерно дозе на точку А в среднем 1500-1800 рад, на точку В -3000-4000 рад.

Сочетанный метод.

1. Дистанционная рентгено- или гамма-терапия проводится, как правило, с четырех полей по 200-250 Р на сеанс с двух полей ежедневно. Суммарная доза наружного облучения такая же, как в послеоперационном периоде. 
2. Внутриполостная аппликация радиоактивных веществ - введение в полость матки радиоактивных кобальтовых игл, цилиндрических или округлой формы препаратов в виде бус (существуют линейный, цепной, Т-образный и У-образный методы заполнения полости матки). При внутриполостном (внутриматочном) лечении доза на точку А достигает 7000-9000 рад, на точку В 2000 -2400 рад. Сеансы внутриполостной кюритерапии проводят один раз в неделю и продолжают 48 ч, в течение которых очаговая доза составляет 1500-2000 рад. За 4-5 аппликаций больные получают от 8000 до 10 000 рад.

Гормонотерапия

Широко применяется (особенно в  запущенных стадиях) и при рецидивах 17-а-гидроксипрогестерона капронат (17-а-ГПК) или метоксипрогестерона ацетат. Действие 17-ГПК на эндометрий и миометрий  весьма сходно с действием прогестерона, однако он в два раза сильнее и в четыре раза продолжительнее. Вводят 250 мг препарата ежедневно внутримышечно на протяжении 4 недель. Курсовая доза составляет 7 г. При эффективности препарата (уменьшение пальпируемых узлов, прекращение роста опухоли, уменьшение или исчезновение метастазов, а также отдельных симптомов заболевания) продолжают введение его по 250 мг через день в течение 4 месяцев, затем по 250-500 мг в неделю на протяжении нескольких лет, иногда до конца жизни. Препарат вводят также внутриматочно в дооперационном периоде по 500 мг ежедневно в течение недели. 
Совокупность экспериментальных и клинических наблюдений свидетельствует о том, что 17-ГПК вызывает четко выраженный прогестативный эффект, сходный с действием прогестерона в физиологических условиях.  
Под влиянием 17-ГПК происходят следующие изменения: 

• снижение пролиферативной активности раковых клеток; 
• повышение морфологической и функциональной дифференциации клеток; 
• секреторное истощение; 
• атрофически-дегенеративные изменения, заканчивающиеся некрозом и отторжением опухоли или отдельных ее участков.

Метоксипрогестерона ацетат применяют  при запущенном раке эндометрия. Вводят по 250 мг 2 раза в неделю в течение  трех месяцев, затем в течение  нескольких лет по 250-500 мг в неделю. 
Ремиссия рака при данном лечении наблюдается у 40-50% больных.  
В связи с успешным применением при раке тела матки прогестагенов в настоящее время значительно снизилось применение андрогенов. Однако не исключается возможность назначения на протяжении длительного времени андрогенов пролонгированного действия тестената (1 мл 12% раствора) 1 раз в неделю или сустанона-250 (1 мл 1 раз в месяц) внутримышечно (прерывистые курсы). 
При подготовке к операции, а также в послеоперационном периоде (до начала лучевой терапии) назначают химиопрепараты (бензотеф, тиоТЭФ, циклофосфан). Кроме того, вводят во время операции в брюшную полость бензотеф 48 мг или тиоТЭФ 20 мг, а также сразу после операции внутривенно 24 мг бензотефа или 10 мг тиоТЭФа. Такое введение химиопрепаратов направлено на цитостатический эффект при попадании во время операции раковых клеток в кровь и в брюшную полость. 
Учитывая то, что раковый процесс рассматривается как системное заболевание всего организма, терапия (кроме основных методов лечения) должна включать средства, направленные на повышение реактивности организма (АЦС, зимозан, переливание крови и ее компонентов, спленин, витаминотерапия, гемостимуляторы и т. д.).

Профилактика рака тела матки

Своевременное выявление и лечение  предраковых состояний (железистая гиперплазия эндометрия; аденоматозные полипы; нарушение менструального цикла - ановуляторные маточные кровотечения в климактерическом периоде); регулярные гинекологические профосмотры и периодические цитологические исследования мазков, полученных при аспирации содержимого из полости влагалища, а при необходимости-и из полости матки; специальные гинекологические обследования женщин с нарушениями обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, заболевания печени), сопровождающиеся гиперэстрогенией; выявление и лечение больных с феминизирующими опухолями яичника, ведущими к гиперпластическим процессам в эндометрии снижает заболеваемость раком эндометрия.

 

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

 

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное  новообразование, возникающее в  области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки

 

Значимость и распространённость

 

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки. В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки. Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы. В начале XXI века отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %.

 

Классификация

 

При классификации рака шейки матки  используется стандартная TNM-классификация  злокачественных новообразований.

Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.

Т0 — первичная опухоль не определяется.

Tis — карцинома преинвазивная.  Стадия по FIGO 0

Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1

Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а

Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1

Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2

T1b — Клинически определяемый  очаг поражения, ограниченный  шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b

T1b1 — Клинически определяемый  очаг поражения до 4,0 см в наибольшем  измерении. Стадия по FIGO 1b1

T1b2 — Клинически определяемый  очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1

Т2 — Опухоль шейки матки с  распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или  нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2

T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a

T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.

Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети  влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.

Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.

T3b — Опухоль распространяется  на стенку таза и/или приводит  к гидронефрозу и нефункционирующей  почке. Стадия по FIGO 3b.

Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит  за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.

M1 — Отдалённые метастазы. Стадия  по FIGO 4b.

 

Различают два основных типа рака шейки матки: плоскоклеточный рак и аденокарцинома. Диагностика рака шейки матки и предопухолевых состояний определяется в результате микроскопического исследования.

В 80-90% случаев опухоли шейки  матки представлены плоскоклеточным  раком. Оставшиеся 10-20% составляют аденокарциномы. Аденокарциномы чаще встречаются у  женщин, родившихся в последние 20-30 лет. Иногда рак шейки матки имеет  черты как плоскоклеточного рака, так и аденокарциномы (смешанные карциномы).

 

Этиология

 

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания  раком шейки матки. К ним относятся:

• Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
• Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
• Курение. При курении появляются канцерогенные вещества, повреждающие ДНК клеток шейки матки, что может способствовать развитию рака.
• Дефицит иммунной системы.

Вирус СПИДа делает иммунную систему  женщины менее способной сопротивляться вирусу папилломы человека и раннему раку шейки матки.

• Хламидийная инфекция.

Хламидия - относительно частый вид  бактерии, которая поражает женскую  репродуктивную систему. Она распространяется половым путем. Многие женщины не знают о наличии у них этой инфекции до тех пор, пока она не была выявлена при исследовании мазка с шейки матки. Наличие хламидийной инфекции увеличивает риск развития рака шейки матки.

• Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев, фактором риска  развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65 % — 75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале.

Несмотря на то, что инфицирование  при половом контакте с носителем  ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки.

 

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.