Роль микроорганизмов в развитии кариеса

ГОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет

им. И.М. Сеченова 

Реферат по  микробиологии на тему:

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Выполнили студенты 8 группы 3 курса

стоматологического факультета

Архипова А.М.

Бережная М. В.

Петросян К.А.

Преподаватель Несвижский Ю.В. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Москва, 2010 год 
Введение

Еще в глубокой древности предпринимались попытки  выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний  высказал предположение, что причина  кариеса зубов в "дурных соках". Он связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория кариеса, в соответствии с которой разрушение зубов происходит в результате действия кислот, попадающих в полость рта. В связи с тем, что была установлена способность ряда неорганических и органических кислот растворять эмаль, было высказано предположение, что, "где нет кислот, там нет и кариеса зубов". 
 
Наряду с химической теорией, пытающейся объяснить причину поражения зубов, возникла так называемая паразитарная теория, чему в значительной степени способствовало развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба изобилия бактерий. Кариес зубов стали представлять как гнилостный процесс, вызываемый находящимися во рту микроорганизмами. Так сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот, с одной стороны, и действием "паразита" - с другой.Химико-паразитарная теория 
 
Эта теория с момента своего появления (Miller, 1884 получила) признание и широкое распространение, так как на фоне существовавших в то время взглядов была прогрессивной. Обусловлено это было тем, что с позиций этой теории .объяснялись многие наблюдаемые в клинике факты. Важно и то, что теория имела экспериментальное подтверждение. 
 
Miller был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот - пировиноградной, яблочной, уксусной и др. - в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами. 
 
Первым этапом развития кариеса является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом полностью разрушается эмаль, так как в ней содержится минимальное количество органического вещества. При разрушении дентина, имеющего значительный процент органического вещества, происходит второй этап - растворение органической части. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию протеолитических ферментов. 
Наряду с действием бактерий и кислоты Miller признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал предрасполагающими. Так, он придавал большое значение слюноотделению, его количеству и качеству, характеру питания (особенно содержанию в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали. 
 
Автор подтверждал свою теорию экспериментальными исследованиями, суть которых состояла в следующем. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2-4% сахара и хранил их в термостате при температуре 37°С. Спустя некоторое время наблюдалась деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе. 
 
Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области скоплением остатков пищи и влиянием избыточного употребления сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Miller, имело место именно снижение рН ротовой жидкости). Именно это явилось наиболее слабым звеном в данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0). Более того, даже при наличии кариесогенпых факторов (избыточное потребление углеводов, недостаточный уход за полостью рта и др.) она не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба. 
 
Следует отметить, что химико-паразитарная теория не была отвергнута в процессе дальнейших исследований, а, получив новые клинические, лабораторные и экспериментальные данные, приобрела законченную форму. По заключению ряда авторов, занимавшихся анализом многочисленных подходов к объяснению причины возникновения кариозных поражений, химико-паразитарная теория в современной трактовке наиболее полно раскрывает этот процесс. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Кариес зубов - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов  в настоящее время является самым  распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение  зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера  питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало - в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

При выделении  трех степеней активности кариес зубов  рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных  зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных  полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

У ребенка с I степенью активности кариеса кариозные  полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие. 

Кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее  время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят  все кариесогенные факторы на три группы.

1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

Общие факторы:

1. Неполноценность диеты и питьевой воды.
2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в  полости рта процессы ре- и деминерализации  находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным  воздействиям в результате нарушения  неспецифической резистентности организма  по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

• плохое состояние гигиены полости рта;
• обильный зубной налет и зубной камень;
• наличие множественных меловых кариозных пятен;
• кровоточивость десен.

Незначительное  количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов  сарцин способно произвести достаточное  количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние  годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

1. Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются  из полости рта. Подтверждено, что  нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного  процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения  эмали в виде белого пятна. Если процесс  деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение  будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения  эмали может происходить до тех  пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.