* Выброс цитокинов
стимулирует асфиксия, родовая травма
и др.
Этиология и факторы
риска.
- Классически неонатальный сепсис подразделяют на две категории, в зависимости от сроков его возникновения, - ранний (в первые 4 – 6 дней) и поздний (с 5 – 7 дня).
* РАННИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС.
Инфекция у новорожденных
в первые семь дней почти всегда является
результатом действия тех микроорганизмов,
которые колонизируют генитальный тракт
матери. Плод обсеменяется в результате
реализации восходящего пути передачи
инфекции либо при прохождении через родовые
пути.
Ранний неонатальный сепсис
- Наиболее типичным возбудителем раннего проявления инфекции является стрептококки группы В. Среди других возбудителей – Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Staphylococcus epidermidis, Haemophilus infuenze и Enterococcus.
- Материнские факторы риска.
Доказана
связь с развитием сепсиса у новорожденных:
* Хориоамнионит с
клиническими проявлениями в виде лихорадки
у матери и болезненность матки;
* Преждевременный
разрыв плодных оболочек;
* Длительность безводного
периода более 24 (18) ч.
Факторы риска раннего
неонатального сепсиса
- Материнские факторы, имеющие относительное значение:
* Инфекция мочевых
путей матери;
* Вмешательства во
время беременности;
* Выраженная колонизация
родовых путей матери микроорганизмами
с повышенной вирулентностью
*Антенатальное применение
стероидов при разрыве плодного пузыря
- Неонатальный фактор риска
* Низкая масса тела
при рождении
У новорожденных
с массой 1000 – 1500 г частота сепсиса в 8
раз больше, чем у детей с массой 2000 – 2500
г.
Поздний неонатальный
сепсис
- Этиология – наиболее часто грам-положительная флора (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) а также грам-отрицательная и анаэробная флора: полирезистентная Klebsiella, Pseudomonas aerugenosa, Acinetobacter, Serratia, Bacteroidis fragilis.
- Часто поздний неонатальный сепсис – нозокомеальный сепсис.
- Факторы риска:
* Эндотрахеальная
интубация и ИВЛ;
* Катетеризация сосудов,
мочевого пузыря и др.
* Оперативные вмешательства
* Несоблюдение правил
мытья и обработки рук
Клиническая картина
- Клинические симптомы являются слабо выраженными и неспецифическими симптомами.
- Септический хабитус: заостренные черты лица, быстро истощаемое беспокойство, стонущее дыхание, вялость, адинамия, бледно-серый колорит кожи, часто с желтизной, геморрагиями, участками склеремы, изменение тургора, вздутие живота с отечностью передней брюшной стенки
- Респираторные нарушения являются наиболее типичными и наблюдаются у 90% новорожденных с сепсисом.
- Гнойный менингит развивается у 1/3 больных с сепсисом.
Лабораторные исследования
- «Золотым стандартом» диагностики сепсиса является бактериологические исследование жидкостей организма, которые в норме стерильны, особенно крови. Однако «золотой стандарт», по своей сути, не является абсолютно точным, так как среди умерших от инфекции, подтвержденной с помощью проведения посевов и аутопсии сразу после смерти, только у 82% результаты посевов крови на стерильность были положительными при жизни.
- Кровь для посевов берется из периферической вены.
- Проба ликвора должна быть немедленно посеяна на чашку Петри, чтобы избежать гибели микроорганизмов в результате изменения рН среды.
- Посев мочи имеет значение. Если берется путем надлобковой пункции мочевого пузыря (производится при наличии выраженных изменений в ОАМ).
- Повышение уровня С-реактивного белка имеет значение при проведении исследования спустя 24 – 48 часов после начала инфекции. Рекомендуется проведение теста в динамике.
- Определенное значение имеет проведение малодоступных в наших условиях тестов – определение уровня IL – 6, TNF-α.
- ОАК, РаО2, РаСО2,рН.
Классификация и формулировка
диагноза
- В МКБ – X в разделе «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода» имеется рубрика Р 36 «Бактериальный сепсис новорожденного», который классифицируется по этиологии. В эту же рубрику впервые включена и «врожденная септицемия». Понятие «врожденная септицемия», очевидно, должно указывать на инфицирование in utero восходящим путем при разрыве плодных оболочек.
- Во всех руководствах выделяют ранний и поздний неонатальный сепсис.
- Целесообразность указания в диагнозе входных ворот не вызывает сомнения, однако их выявление чрезвычайно сложно не только в клинике , но и на аутопсии. У новорожденных наиболее часто входными воротами является пупочная ранка и сосуды – пупочный сепсис.
- Септицемическая и септикопиемическая формы сепсиса. Серьезные публикаций по сепсису, вышедшие после проведенной в 1991 году согласительной конференции по сепсису, не содержат такого деления. С учетом современной патогенетической концепции септицемия – синоним сепсиса.. Дифференциальный диагноз пиемических очагов в различных органах и системах и проявлений полиорганной недостаточности в большинстве случаев невозможен.
- По течению: молниеносный, острый, подострый, хронический – нет четких диагностических критериев.
- Выделение гипоергического и гиперергического вариантов течения основывается на несовершенных критериях и пока не нашло широкого распространения.
- Вынесение в диагноз стадии септического процесса (SIRS, сепсис, тяжелый сепсис или сепсис-синдром, септический шок, полиорганная недостаточность) пока также имеет определенные ограничения. SIRS не должен выноситься в диагноз, так как SIRS в сочетании с бактериемией или признаками инфекции – критерий диагностики сепсиса. Вынесение в диагноз стадии «тяжелый сепсис» или «сепсис-синдром» не нашло широкого распространения. Указание таких стадий как «септический шок» и «полиорганная недостаточность» безусловно целесообразно.
Бактериальный
сепсис новорожденного (гнойный менингит,
бактериемия) вследствие интранатального
инфицирования, обусловленный стрептококком
группы В, полиорганная недостаточность
(синдром острого повреждения легких,
дыхательная недостаточность III степени,
отек головного мозга, судорожный синдром,
почечная, печеночная недостаточность,
трехростковая цитопения, ДВС – синдром).
Терапевтическая тактика
- Обеспечение адекватного температурного режима.
- 1-й этап. Экстренная коррекция. Борьба с септическим шоком – внутривенное струйное введение кристаллоидного (сбалансированный солевой раствор – раствор Рингера-лактата, физиологический раствор хлорида натрия) или коллоидного раствора (гидроксиэтикрахмал, желатиноль) 10 – 20 мл/ кг. Коррекция дыхательной недостаточности – респираторная терапия (дополнительная оксигенация, ИВЛ). Коррекция метаболических нарушений (ацидоза, уровня электролитов). Симптоматическая терапия жизнеугрожаемых состояний - судорог, геморрагического синдрома и др..
- 2-й этап. Антибактериальная терапия. Принцип назначения антибиотиков – максимально эффективные препараты в максимальных дозах.
* Ранний неонатальный сепсис.
Пенициллин (ампициллин) с аминогликозидом.
При подозрении на нозокомеальную флору
препаратом выбора из группы аминогликозидов
– нетимицин или амикацин. При менингите
комбинация двух β лактамных препаратов
– пенициллин и цефалоспорин III поколения.
* При подозрении на нозокомеальную
инфекцию в наших условиях оптимальным
является комбинация карбопенема и гликопептида.
- Параллельно с антибактериальной терапией, после восстановления объема циркултрующей крови назначают инотропные и/ или сосудосуживающие средства (допамин, добутамин, адреналин).
- Заместительная иммунотерапия – препараты поливалентный или гипериммунных иммуноглобулинов.
- Обеспечение достаточного поступления энергетического и пластического материала – энтеральное, при невозможности его проведения парентеральное питание.
- Симптоматическая терапия.
ПРОФИЛАКТИКА
ЯВЛЯЕТСЯ ЛУЧШЕЙ
СТРАТЕГИЕЙ, ЧЕМ ПРИМЕНЕНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ
МЕР ПРИ УЖЕ РАЗВИВШЕМСЯ СЕПСИСЕ.
- Антибиотикопрофилактика в родах. Доказано, что хлоргексидин снижает частоту возникновения раннего неонатального сепсиса и послеродовых инфекций у матери.
- Кормление недоношенных материнским молоком.
- Отказ от широкого применения антибиотикопрофилактики в неонатологии.
- Тщательное соблюдение медицинским персоналом правил мытья и обработки рук.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
системная ответная реакция
организма на
бактериальную инфекцию
Этиология
- * РАННИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС.
Инфекция у новорожденных
в первые семь дней –результат действия
микроорганизмов, которые колонизируют
генитальный тракт матери: стрептококки группы В, Escherichia
coli, Listeria monocitogenes, Staphylococcus epidermidis, Haemophilus infuenze и Enterococcus.
- * ПОЗДННИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС.
Наиболее часто
грам-положительная флора (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) а также грам-отрицательная
и анаэробная флора: полирезистентная Klebsiella, Pseudomonas
aerugenosa, Acinetobacter, Serratia, Bacteroidis fragilis.
ПАТОГЕНЕЗ
- «Фаза гипервоспаления». «Цитокиновый шторм».
- «Генерализованное повреждение эндотелия и сосудистого русла». «Синдром капиллярной утечки жидкости».
ДВС – синдром
– непременное звено сепсиса.
- «Бактериальная и эндотоксиновая транслокация»
- «Аутоканибализм».
- «Иммунопаралича»
Клиническая картина
- Клинические симптомы являются слабо выраженными и неспецифическими симптомами.
- Септический хабитус: заостренные черты лица, быстро истощаемое беспокойство, стонущее дыхание, вялость, адинамия, бледно-серый колорит кожи, часто с желтизной, геморрагиями, участками склеремы, изменение тургора, вздутие живота с отечностью передней брюшной стенки
- Респираторные нарушения являются наиболее типичными и наблюдаются у 90% новорожденных с сепсисом.
Лабораторные исследования
- Бактериологические исследование жидкостей организма, которые в норме стерильны, особенно крови. Кровь для посевов берется из периферической вены.
- Проба ликвора должна быть немедленно посеяна на чашку Петри, чтобы избежать гибели микроорганизмов в результате изменения рН среды.
- Посев мочи (производится при наличии выраженных изменений в ОАМ).
- Повышение уровня С-реактивного белка.
- ОАК, РаО2, РаСО2,рН.