Синкопальные состояния, клиника, диагностика

Таким образом, для выявления ведущих патогенетических механизмов ирритативных синкопальных состояний необходимо проведение тщательного соматического обследования, в первую очередь кардиологического, а также исследования функции органов желудочно-кишечного тракта в сочетании с неврологическими обследованием и записью ЭЭГ для выявления дисфункции срединных структур мозга.

Дезадаптационные синкопальные состояния.

Ведущим фактором патогенеза этой группы синкопальных состояний является недостаточность  эрготропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых и др.), а также неблагоприятные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки, а также ортостатические и гипертермические синкопальные состояния.

Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляют, по данным различных авторов, от 28 до 93% синкопальных состояний. Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. У большинства больных первые обмороки возникают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда выявляется связь синкопальных состояний с менструальным циклом и беременностью. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов:

• Пребывание в душном помещении,
• Длительное стояние, болевые раздражения,
• Эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов),
• Переутомление и физическое перенапряжение,
• Перегревание на солнце, в бане,
• Длительные перерывы в приёме пищи и др.

У части  больных с течением времени отмечается нарастание числа провоцирующих  факторов. Для предотвращения синкопа  больные стараются сесть или  лечь, выйти на свежий воздух, устранить  психотравмирующую ситуацию, болевые  раздражители, сделать несколько  шагов на месте. Использование таких  приёмов иногда удаётся прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют чёткую стадийность. В пресинкопальном периоде продолжительностью 1-3 мин, возникает потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты, больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют, отмечаются локальный и общий гипергидроз, редкое дыхание, падение артериального давления, затем пульс становится нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания 1-2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5-60 мин отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту. Серийность в развитии приступов отмечается редко, частота их колеблется от 1-2 в месяц до 2-3 в год. Наибольшее число приступов приходится на период от 16 до 20 лет. В межприступном периоде у больных выявляются перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения:

• Общая слабость,
• Повышенная утомляемость,
• Снижение работоспособности,
• Неустойчивое артериальное давление,
• Плохая переносимость высоких и низких температур,
• Повышенная зябкость,
• Длительный субфебрилитет,
• Обменно-эндокринные нарушения (ожирение, похудание, позднее начало менструаций, альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щитовидной железы и др.),
• Нарушение ритмов сна и бодрствования, затруднение засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна,
• Склонность к аллергическим реакциям.

Обмороки  у части больных могут сочетаться с мигренозными головными болями, симпатоадреналовыми кризами. У большинства больных в неврологическом статусе выявляется микроочаговая симптоматика: нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, диффузная мышечная гипотония, сухожильная анизорефлексия, асимметрия лица и др. Кроме того, у этих больных обращает внимание выраженная неустойчивость вегетативных реакций, сосудистого тонуса, преобладание парасимпатических реакций при исследовании вегетативных рефлексов положения и пробы Ашнера-Даньини. Выявляются у них различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженный фон настроения, истерические стигмы и др.).

Критериями  диагностики вазовагальных обмороков являются:

• Наличие чётких провоцирующих факторов и условий развития обморока,
• Стадийность,
• Признаки психовегетативного синдрома в межприступном периоде,
• Медленноволновая активность на ЭЭГ во врем обморока.

Синкопальные  состояния при идиопатической ортостатической  гипотонии (синдроме Шая-Дрейджера) являются доминирующими в клинической картине заболевания. Идиопатическая ортостатическая гипотония – заболевание нервной системы неизвестной этиологии, прогрессирующего течения, проявлением которого является падение артериального давления в вертикальном положении. Обмороки развиваются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в вертикальном положении. В лёгких случаях после вставания у больных появляются ощущение дурноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение артериального давления; указанное состояние продолжается несколько секунд и носит название липотимии. В тяжёлых случаях вслед за липотимическим состоянием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время которой отмечается выраженная бледность и сухость кожных покровов, падение артериального давления, иногда до нуля, нитевидный, но стабильный по частоте пульс, расширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потери сознания возможно упускание мочи и тонические судороги. При переходе в горизонтальное положение артериальное давление постепенно повышается, сознание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость. В межприступном периоде при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики обращает внимание своеобразная походка больного – широкий быстрый шаг, ноги слегка согнуты в коленных суставах, туловище наклонено вперёд, голова опущена. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу больные напрягают мышцы ног, скрещивают их, приседают. Кроме липотимических и синкопальных состояний, у больных нередко выявляются и другие симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности: гипо- или ангидроз, «фиксированный» пульс, неспецифические желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, анорексия, чувство переполненного желудка после еды и др.), импотенция и др.

Критериями  дифференциальной диагностики являются:

• Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное,
• Падение артериального давления во время обморока и при нормальной частоте сердечных сокращений,
• Выявление постуральной гипотензии в межприступном периоде (падение систолического давления не менее чем на 30 мм тр. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное),
• Положительная ортостатическая проба (резкое падение артериального давления при вставании при отсутствии компенсаторной тахикардии),
• Выявление постепенного снижения артериального давления при пробе с 30-минутным стоянием,
• Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов и экскреции их с мочой при вставании.

Дисцирукуляторные обмороки

Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилёзе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде. Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжёлых синкопальных пароксизмов предшествуют приступы падения – drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.

Диагностика основывается, помимо тщательного анализа  особенностей обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза  в виде унковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость  в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные  состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной из них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без всякой причины и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и сидя, и лёжа. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость. Во время потери сознания отмечаются бледность кожный покровов, иногда – с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, уринации, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.). Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечаются головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигипестезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при доплерографии.

Обмороки  при аневризмах церебральных сосудов  встречаются редко, могут быть при  артериальных аневризмах  в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов. При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы или туловища, больные падают, разбиваются, судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает, во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удаётся выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.). Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся рвотой, светобоязнью, рвотой несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удаётся выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингеальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся  на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном  периоде не отмечается какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингеальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом её стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции ангиографии.

Обмороки  при аномалии Арнольда-Киари

Аномалия  Арнольда-Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патологии могут возникать на фоне развёрнутой клинической картины заболевания, реже – в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать замедление ритма во время приступа. Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворотока и компрессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих активирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации,  головокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании выявляются признаки диспластического развития, очаговая неврологическая симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др.

Для уточнения  диагноза необходимы тщательное рентгенологической исследование краниовертебральной  области с применением специальных  укладок, компьютерная томография.

Синкопальные  состояния при  опухолях мозга

Чаще всего  обмороки встречаются при объёмных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжёлые нарушения дыхания и кровообращения – выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.