Травматические эпидуральные гематомы головного мозга

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при  острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляются брадикардия, а также тенденция к повышению артериального давления, прежде всего на стороне тела, контралатеральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ  развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, начинает нарастать очаговая неврологическая  симптоматика. Чаще всего усиливается  до глубокого пареза контралатеральная  брахиофасциальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях  при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавления головного мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, становятся угрожающими  нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим  путем, наступает агональное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма: тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления; гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.

2. Вариант без  первичной утраты сознания. Встречается  редко. Отдельные случаи острых ЭДГ, в которых первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту.

3. Вариант со  стертым светлым промежутком.  Встречается нередко. Трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классическом варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. Однако в дальнейшем (через несколько часов) коматозное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски анталгического положения, психомоторное возбуждение и др.).

Стертый светлый  промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется  повторным углублением нарушений  сознания (оглушение переходит в  сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.

4. Вариант без  светлого промежутка. Встречается  нередко. К нему относятся те  случаи течения острых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни амнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели.

Характер и интенсивность  травмы при подостром течении эпидуральных гематом мало отличается от таковых при классическом варианте острых ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления, или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов. Эти факторы, по-видимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления мозга. Наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых ЭДГ в отличие от острых продолжается гораздо дольше: несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным  углублением его угнетения до оглушения и сравнительно быстрым  восстановлением спонтанно или  под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психомоторное возбуждение.

При подостром течении ЭДГ успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне.

Хронические эпидуральные гематомы, бывшие ранее редкой находкой, благодаря КТ и МРТ стали выявляться гораздо чаще. Они характеризуются малосимптомным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифицироваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Диагностика

Несмотря на возможность  неинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных гематом с помощью КТ и МРТ, следует уделять внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимо знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных; во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой патологии, к которой относятся ЭДГ, отсутствуют современные инструментальные методики.

Для распознавания  ЭДГ с конца XIX века широко используется описанная W.Jacobson триада симптомов, на которую ссылаются в большинстве учебников и руководств - светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез.

Выделяют и другую триаду - светлый промежуток, мидриаз и брадикардия. Однако полное проявление классических триад в клинике ЭДГ встречается далеко не всегда.

Диагностика изолированных  ЭДГ, не сочетающихся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длительности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, поступившего в стационар в ясном сознании или в умеренном оглушении, в течение ближайших часов (реже - дней) усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.

Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с  приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом  свода черепа (пересекающим борозды  оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли  об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным гемисиндромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом) и тем более анизокорией.

Наиболее сложно распознавание ЭДГ у больных, поступивших в стационар в  коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие  повреждения мозга либо алкогольная  интоксикация, скрадывающие светлый  промежуток, иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гематоме способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобретает такое же важное диагностическое значение, как и их констатация в стационаре.

Брадикардия, порой  кратковременная, повышение артериального  давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных указывает  на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение жизненно важных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.) может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

Если при этом обнаруживаются следы травмы на боковой  поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости, это дает основание  предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.

Выявление в очаговой симптоматике преобладания брахиофасциального пареза, контралатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об ЭДГ. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.

Описанная структура  и динамика симптоматики у больных  с черепно-мозговой травмой обосновывают необходимость срочного уточнения  диагноза и оперативного вмешательства.

Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазивной визуализации внутричерепного содержимого.

Краниография при  выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в  распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для последних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии. В 90 проц. эпидуральных гематом их расположение соответствует месту костного перелома.

Одномерная эхоэнцефалограмма - простой метод скрининга при ЧМТ для выявления латерализации и прослеживания сдавления мозга. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в противоположную "здоровую" сторону до 6-15 мм. Непосредственное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков.

При церебральной ангиографии  распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и  смещении магистральных мозговых сосудов  и их ветвей, а также деформации сифона внутренней сонной артерии. Для  ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного полушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу.

Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее формирование люмбальная пункция в диагностических целях противопоказана.

На компьютерных рентгеновских томограммах острые эпидуральные гематомы характеризуются двояковыпуклой, реже - плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа. Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

Вариабельность  формы ЭДГ зависит от характера  и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между травмой  и выполнением КТ. ЭДГ, содержащие свежую несвернувшуюся или лизированную кровь сроком свыше двух недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки иногда возможна только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности твердой оболочки, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве эпидуральные гематомы на КТ простираются между коронарным и лямбовидным швами.

Если в толще  гиперденсивной ЭДГ обнаруживаются пузырьки воздуха, то эти данные КТ свидетельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного отростка.

В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим  или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавлением конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.

Данные КТ обычно коррелируют с клинической фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.

Критические цифры  смещения прозрачной перегородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатерального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением контралатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны являются четкими компьютерно-томографическими критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.