Туберкулез глаз

Наконец, следует  остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма  туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной  первичный комплекс с характерным  для него поражением пограничных  лимфатических желез, т.е. развитием  специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.

Многие авторы расценивают солитарную эпибульбарную туберкулему не как первичный туберкулез глаза, а как метастатический туберкулезный очаг, сопутствующий легочному, костному или другому туберкулезному процессу. По мнению А.Л. Пригожиной, эпибульбарную туберкулему, как и солитарный туберкул сосудистого тракта, следует считать ранним метастазом, спутником прогрессирующего первичного туберкулеза детского возраста.

• Третий путь поражения глаза – контактный, обусловленный распространением на глаз туберкулезного процесса с соседних областей – кожи лица, остеомиелита костей орбиты, полостей носа. Такое развитие процесса встречается редко. Установлено, что первичный внутриглазной туберкулезный очаг развивается в различных отделах сосудистой оболочки глазного яблока и имеет тенденцию распространяться на соседние ткани – сетчатку, роговицу, склеру.

Первичная локализация  микобактерий туберкулеза в сосудистой оболочке, по данным клиницистов и  морфологов, объясняется особенностями  анатомического строения сосудистой оболочки глазного яблока, способствующими фиксации любой гематогенной инфекции, а также  своеобразием иммунной реакции глаза  на возбудитель. В месте перекреста сосудов собственно сосудистой оболочки образуется замедленный ток крови, в результате чего микобактерии туберкулеза могут проникать через стенку и задерживаться в периваскулярной ткани.

Дальнейшее развитие и течение туберкулезного процесса в глазу определяются многими  факторами, из которых ведущим является состояние иммунитета. Современные  иммунологические, биохимические и  экспериментальные исследования показывают, что основными факторами иммунитета являются генотип организма, состояние  вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой  системы, нормальное состояние Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов. Взаимодействуя, эти системы регулируют иммунные реакции в организме на поступление антигенов и иммунных комплексов в глаз.

Источниками антигенов  служат внеглазные очаги инфекции и неинфекционные очаги сенсибилизации. Факторами, провоцирующими заболевания, являются нарушение гематоофтальмического барьера под влиянием экзогенных или эндогенных факторов.

Туберкулезная инфекция может поражать как ткани  самого глазного яблока, так и придаточный  аппарат глаза. В разнообразной  клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить три основных патогенетических аспекта  возникновения инфекции. Это метастатический  туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические  формы туберкулезной инфекции, при  диссеминации возбудителя по органам  и системам заболевшего. В соответствии с теорией А.Я. Самойлова, происходит занос микобактерий туберкулеза  в сосудистый тракт глаза. Это  наблюдается в фазе первичного комплекса  туберкулеза легких или туберкулезного процесса других анатомических локализаций.

Метастатический туберкулез глаза может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции организма  и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом легких (или других органов) людей.

Помимо метастатического, наблюдается туберкулезно-аллергическое  поражение глаз и их придаточного аппарата. Процесс, как и метастатический, может развиваться в разные сроки  течения туберкулезной инфекции, начиная от раннего периода первичного комплекса во всех его проявлениях  и кончая хронически протекающей  инфекцией, особенно при локализации  последней в интраторакальных (бронхоаденит) или периферических лимфатических узлах. Туберкулезно-аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина. Типичным является поражение слизистой оболочки глазного яблока и роговицы (кератоконъюнктивит). Процесс, как правило, двусторонний, часто рецидивирует, что обуславливается очередной миграцией в сенсибилизированные ткани продукта жизнедеятельности микобактерий туберкулеза – туберкулина.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Патоморфоз современного офтальмотуберкулеза.

В последнее  десятилетие классические признаки туберкулезного поражения глаз стали  претерпевать изменения, поскольку  под влиянием внешних и внутренних факторов происходит изменение эпидемиологии, клиники, течения и патоморфологической  картины заболевания, объединенное общим термином "патоморфоз". Различают истинный (спонтанный) и терапевтически обоснованный (индуцированный) патоморфоз.

Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей:

1) снижении заболеваемости  туберкулезом глаз как у взрослых, так и у детей;

2) изменении клинических признаков и впервые выявленных процессов;

3) изменении течения и исходов заболевания;

4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;

5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малыми формами туберкулеза других органов;

6) снижении эффективности антибактериального лечения при разных формах туберкулеза глаз.  

Ярко проявилось изменение соотношения нозологических форм туберкулеза глаз: с уменьшением  числа больных кератитами и склеритами увеличилось число больных хориоретинитами. Отмечено изменение степени распространенности туберкулезного процесса в глазу, в частности, стало больше ограниченных, очаговых форм. Что касается клинических проявлений туберкулеза глаз, то следует отметить, что участились геморрагические хориоретиниты. Значительно участились аллергические реакции, в том числе на лекарства, выражающиеся в дерматитах век, аллергических конъюнктивитах, кровоизлияниях в строму радужки, область хориоретинального очага. В основе этих кровоизлияний лежит неспецифический аллергический васкулит, стирающий клиническую картину туберкулезного поражения и осложняющий лечение.

У больных, длительно  и эффективно леченных антибактериальными препаратами, стали наблюдаться  своеобразные обострения, начинающиеся острой сосудистой реакцией в области  очага специфического воспаления и  протекающие по экссудативно-геморрагическому типу. Эти обострения быстро купируются на фоне общей и местной десенсибилизирующей  терапии, в том числе кортикостероидами, без назначения туберкулостатического лечения.

Изменились также  причинные факторы гибели глаз. Если в доантибактериальный период гибель глаза при гематогенно-диссеминированном туберкулезе наступала от прогрессирующего туберкулезного процесса, разрушающего оболочки глаза и выходящего за его пределы, то в период длительной антибактериальной терапии причиной гибели глаз явилось активное рубцевание, приводящее к вторичной глаукоме или атрофии глазного яблока.

Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков выражается в :

1) значительном  уменьшении частоты тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит;

2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами;

3) преобладании легких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты).  

У 9 % детей фликтены возникают после вакцинации вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия). Метастатические туберкулезные увеиты у детей протекают преимущественно без типичных признаков, наблюдавшихся в доантибактериальный период (туберкулы радужки и собственно сосудистой оболочки).

Туберкулезно-аллергические  заболевания глаз у детей в  современных условиях в отличие  от 50-70-х годов протекают преимущественно  на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфицирование).

Локальные формы  первичного туберкулеза встречаются  значительно реже, чем в 50-70-х годах, когда преобладали активные формы  первичного туберкулеза (первичный  комплекс, бронхоаденит, внелегочный  туберкулез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при  туберкулезно-аллергических заболеваниях у детей и подростков.  
 
 
 
 

Диагностика туберкулеза глаз.

Диагностика туберкулеза  глаз представляет определенные трудности  и требует комплексного обследования больного. Определение активности процесса при туберкулезе глаз является сложной  диагностической задачей. Полиморфизм  клинических проявлений, отсутствие патогномоничных симптомов, характерных  для этого заболевания, неспецифические  изменения, сопутствующие туберкулезному процессу, при отсутствии возможности  выделить BK из тканей глаза в значительной степени затрудняют раннюю диагностику  специфического процесса. Тщательное всестороннее обследование направлено на выявление активного внеглазного туберкулезного очага, что особенно важно для подтверждения туберкулезно-аллергической природы глазного процесса. При диагностике гематогенно-диссеминированного (метастатического) туберкулеза обнаружение активного внеглазного туберкулеза или его следов может служить одним из косвенных доказательств туберкулезной этиологии глазного процесса.

Схема обследования больных при подозрении на туберкулез глаза и его придаточного аппарата.

1. Тщательное  собирание анамнеза (контакт с  туберкулезным больным, перенесенный  в прошлом внеглазной туберкулез и др.)

2. Флюорографическое,  а при показании рентгенологическое  исследование органов грудной  клетки с целью обнаружения  активных туберкулезных изменений  в легких и внутригрудных лимфатических  узлах или следов перенесенного  туберкулеза. 

3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически решить вопрос об их активности.

4. Бронхоскопическое  исследование в случаях обнаружения  крупных петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз.

5. Обследование  состояния периферических лимфатических  узлов. 

6. При показаниях  рентгенологическое исследование  брюшной полости, консультация  уролога, гинеколога.

7. Посев на  туберкулезные бактерии мочи  и промывных вод бронхов. 

8. Исключение  других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции Вассермана).

9. Иммунодиагностика,  которая проводится in vitro и основана на выявлении в крови больного гуморальных и клеточных антител к туберкулину. На результат иммунологического исследования влияют характер и стадия развития воспалительного процесса в глазу и предшествующее лечение, особенно кортикостероидная терапия. Иммунодиагностика проводится до туберкулиновых проб и не ранее чем через месяц после окончания кортикостероидной терапии, если последняя проводилась. Наиболее информативный метод иммунодиагностики, разработанный Н.С. Зайцевой с соавт., основывается на одновременном определении противотуберкулезных антител в сыворотке крови и слезной жидкости (реакция пассивной гемагглютинации - РПГА) и уровня специфической сенсибилизации крови (реакция бласттрансформации - РБТЛ).

10. Туберкулинодиагностика.

Туберкулинодиагностике придается большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар - Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожную пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.

В условиях патоморфоза туберкулеза возрастает число больных, имеющих отрицательные или слабоположительные кожные туберкулиновые реакции. В 80-х годах более 30 % больных туберкулезом глаз имеют отрицательную кожную туберкулиновую чувствительность. Поэтому наибольшее диагностическое значение при установлении туберкулезной этиологии воспалительных заболеваний глаз имеет очаговая реакция, возникающая в активном очаге в ответ на введение туберкулина различными способами. При этом надо учитывать, что очаговые реакции в глазу при пробах Пирке и Манту возникают преимущественно у больных с гиперергической кожной туберкулиновой чувствительностью. В современных условиях такая чувствительность наблюдается менее чем у 15% больных туберкулезом глаз. Отсутствие очаговой реакции на пробы Пирке и Манту не исключает туберкулезной этиологии заболевания, поэтому следует использовать другие методы введения туберкулина (подкожно, с помощью электрофореза).