Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Декабря 2011 в 21:46, история болезни
Клинический диагноз: Обострение хронической язвы желудка.
Основное заболевание: Язвенная болезнь тела желудка.
Осложнения основного заболевания: Гипохромная анемия средней степени тяжести. Хронический активный HP-ассоциированный гастрит.
Сопутствующие заболевания: Множественные полипы желчного пузыря. Деформация желчного пузыря. Двухсторонний нефроптоз.
= Ультразвуковое исследование от 26.09.2011г.
Желчный пузырь не увеличен, перегиб в стенке деформирован. Перегородка не содержит конкрементов?
Желчные протоки
не расширены, стенки желчного пузыря
не утолщены. В области тела и шейки множественные
полипы. Поджелудочная железа не увеличена,
структура однородная, контуры четкие,
ровные, вирсунгов проток не расширен.
Почки | правая | левая |
Размеры | Не увеличены | Не увеличены |
Расположение | Опущена до 10 см ниже диафрагмы | Немного опущена |
Паренхима | равномерная | Равномерная |
Конкременты | Не выявляются | Не выявляются |
ЧЛС | Не расширена | Не расширена |
Заключение: Полипоз
желчного пузыря. Деформация желного
пузыря. Двухсторонний нефроптоз.
Клинический
диагноз и его
обоснование:
Основное заболевание: Язвенная болезнь тела желудка.
Сопутствующие заболевания: Множественные полипы желчного пузыря. Деформация желчного пузыря. Двухсторонний нефроптоз.
Осложнения основного заболевания: Гипохромная анемия средней степени тяжести. Хронический активный HP-ассоциированный гастрит.
Диагноз основного
заболевания: Инфекционная язвенная болезнь
тела желудка подтверждается данными
анамнеза, объективного исследования
и результатами дополнительных исследований:
Хронические язвы длительное время не
рубцуются, как осложнение являются кровотечения,
чем обусловлена гипохромная анемия больного.
Биопсия из антрального отдела желудка
показала положительный (++) на наличие
Helicobacter pyiori – сприралевидной формы Гр(+)
бактерия. Благодаря такой форме,наличию
жгутиков и протеаз, разжижающих слизь,
бактерии могут перемещаться в слизи.
С помощью нитевидных отростков они прикрепляются
к поверхности эпителиоцитов. Эти бактерии
в большом количестве вырабатывают протеазы,
фосфолипазу и уреазу. Прикрепившись к
поверхности эпителиоцитов разрушается
защитный слой стенки желудка и обеспечивается
доступ желудочного сока к тканям. Возникает
отек, вакуолизация. Повреждение клеток
связаны с цитотоксинами, секретируемыми
геликобактер. Helicobacter pyiori – вырабатывает
уреазу, повышается Ph продолжается колонизация
микроорганизмов, далее повышается секреция
пепсиногена, уменьшение бикарбоната.
Соляная кислота и пепсин – вызывают химический
ожег слизистой желудка, как результат
образуется язва, которая кровоточит и
как следствие мы видим подтвержденную
дополнительными анализами анемию. Ведущими
факторами могут являться инфецированность
желудка, избыточная выработка соляной
кислоты. Их действие осуществляется на
фоне генетически обусловленных факторов,
дефектов питания, постоянных стрессов,
применение лекарственных средств. Из
анамнеза больного мы можем наблюдать
наследственность со стороны Бабушки
и Мамы больного у которых (со слов больного)
были выявлены язвы желудка, постоянные
стрессы, из-за постоянных головных болей
принимались лекарственные средства (цитрамон
1 раз в день, каждый день со слов больного).