Вирусные гепатиты

    Содержание:

    Введение                                                                                                                            3

    Глава I Клинико-эпидемиологические особенности и этиология                               4

    Глава II Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения                            10

    Заключение                                                                                                                      16

    Список  использованной литературы                                                                            17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Введение 

    Актуальность  данной темы заключается в том, что  по статистическим данным - в мире (по неполным данным) около 300 млн. человек инфицированы HBV (хронический гепатит, носительство). Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и заболеваниям печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно HCV, у людей с хронической патологией печени столь велика (до 75­80%), что хроническими гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам, а инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность больных отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических стационаров.

    Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной  карциноме (до 90% случаев). В последние  годы выявлена способность некоторых  вирусов (особенно HBV) к мутациям, что  затрудняет их выявление, а возможность  вертикальной передачи (от матери, больной  ВГВ или носителя HBV) ­ раннее формирование хронического гепатита у ребенка.

    Цель  данного исследования – рассмотрение вирусных гепатитов.

    Задачи  исследования:

1. Рассмотреть клинико-эпидемиологические особенности и этиологию вирусных гепатитов;
2. Выявить сложнения, исходы, диагностика и принципы лечения.

Объект  – группа антропонозных вирусных заболеваний.

Данная  тема детально проработана и широко освящена как в учебных пособиях, так и в научных статьях.

Структура состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Глава I Клинико-эпидемиологические особенности и этиология 

    Вирусные  гепатиты ­ группа антропонозных  вирусных заболеваний с различным  механизмом передачи и особенностями  патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

    В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ­ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ­ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ­ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ­ HDV) ­ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ­ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ­ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ­ возбудитель BГG.

    Как полагают, этим списком далеко еще  не исчерпываются все возбудители  ВГ.

    ВГ  широко распространены на всех континентах, занимая по числу пораженных второе место после гриппа. Если также  учесть, что регистрируются далеко не все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят безжелтушные, стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных  исходов и длительность течения  заболевания, то по своей социальной значимости ВГ, безусловно, превосходят  грипп и другие ОРВИ.

    Этиологическая  расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда  был обнаружен первый маркер ВГ ­ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам и характеру взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело совершенно различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными гепатитами неоднократно

    Ещё в 1973 году было принято решение ВОЗ  о раздельной регистрации вирусных гепатитов (тогда речь шла о ВГА  и ВГВ). Затем ВГ неуточненной этиологии  были объединены в группу “ни А, ни В гепатитов”, позже расшифрованную как ВГС и ВГЕ. В настоящее  время специальные методы позволяют  четко идентифицировать 5 различных  гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ). (Тем  большее недоумение вызывает тот  факт, что большинство врачей все  еще при направлении больных  в стационар пользуются термином, принятым еще в 1898 году,­ “болезнь Боткина”). Надежных маркеров для распознавания  гепатитов F u G пока нет, их объединяют в группу “ни А, ни Е гепатитов”.

    Несмотря  на значительные различия в эпидемиологии, клинике, осложнениях и исходах  ВГ различной этиологии, существует ряд признаков, позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие черты ВГ таковы.

1. Все ВГ ­ антропонозы.
2. Все возбудители ­ вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.
3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.
4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.
5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.
6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.
7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).
8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

    Основные  патогенетические особенноcти ВГ обусловлены  нарушением функции гепатоцитов  ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При  ВГА происходит непосредственное воздействие  вируса, проникшего в клетку, размножение  вируса приводит к её гибели. В случаях  ВГВ главная роль принадлежит  иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз  с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в  дальнейшем ­ антителозависимый  иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме  того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус  гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо  выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при  ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация  клеток встречаются чаще.

    В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных  химических реакций. Он принимает самое  активное участие в белковом (расщепление  белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных  фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма  за счёт мобилизации глюкозы и  др.) и липидном (превращение жиров  в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и  т.д.) обмене. Печень также участвует  в пигментном обмене, синтезе и  усвоении многих витаминов, синтезе  и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень ­ это  лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах  дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой  жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда ­ эрозивный, в отдельных  случаях ­ язва), кишечника (недостаточность  переваривания в результате нарушения  поступления жёлчи, в более поздние  сроки ­ кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности  клинического течения и исход  болезни в значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной  системы, преморбидным состоянием этих органов.

    Желтуха, один из наиболее ярких симптомов  ВГ, обусловлена тем, что при повреждении  гепатоцита нарушается разделение его  функций (в норме через билиарный  полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.

    Очищение  организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических  противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

    Для оценки степени тяжести течения  ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры  и консистенция печени, геморрагический  синдром, поведение больного). Следует  помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся  формы). При этом быстро про-грессирует печёночная недостаточность и так  же быстро, в течение нескольких дней развивается её следствие ­  острая печёночная энцефалопатия.

    В клинической картине ВГ различают  несколько периодов, длительность и  особенности течения которых  в значительной степени определяются возбудителем.

    Преджелтушный период имеет несколько вариантов  течения.

1. Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
2. Диспептический (встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
3. Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при-знаками воспаления.
4. Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5. Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

    Чаще  всего встречается смешанный  вариант, когда сочетаются признаки двух-трёх вариантов.

    Желтушный период наступает тогда, когда уровень  билирубина в 1,5­2 раза превышает норму (рис.). Но обычно за 1­2 дня до этого  больные обращают внимание на изменение  цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). В последующие дни желтуха  нарастает, но её интенсивность не всегда коррелирует с выраженностью  интоксикационного синдрома. Тем  не менее, снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей  степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В  разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С  момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха  начинает уменьшаться.

    Следует помнить об особенностях различных  ВГ, помогающих распознать этиологию  болезни ещё до проведения специальных  методов исследования.

    Вирусный  гепатит А:

• болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
• заболевание может возникать в виде вспышек;
• максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;
• у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;
• с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
• в большинстве случаев заболевание протекает легко;
• хронизация, рецидивы не характерны.