Нарушение памяти при локальных поражениях мозга

 Хранение  следов, запечатленных  непроизвольно  (а также с помощью произвольных усилий), не пассивный процесс. В это время происходит их определенное преобразование, которое совершается по особым законам (по закону семантизации или кодирования информации и др.). Воспроизведение следов при непроизвольном запоминании как конечная фаза мнестических процессов происходит либо в виде пассивного узнавания объектов, либо в виде активного припоминания. Эти закономерности мнестической деятельности хорошо изучены в общей психологии. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2. Нарушения памяти.

 Нарушения памяти бывают чрезвычайно разнообразными. В качестве особых форм аномальной памяти в клинической литературе описаны не только ослабление или полное выпадение памяти, но и ее усиление.

 1.Гипомнезия.

 Гипомнезия  – ослабление, снижение памяти или отдельных ее компонентов, недостаточность побуждения к действиям, может иметь различное происхождение. Она может быть связана с возрастными изменениями, или быть врожденной, или появиться как следствие какого-либо мозгового заболевания (склероза мозговых сосудов и др.). Такие больные, как правило, характеризуются ослаблением всех видов памяти. Особенно характерна гипомнезия для сосудистых, травматических и атрофических процессов головного мозга. Если болезнь распространяется только на текущие, недавние события, то применяют термин фиксационная гипомнезия. При затруднениях воспроизведения говорят об анэкфории.

 При этом заболевании  наряду с неудовлетворительным запоминанием человек не может вспомнить некоторые  события прошлого. Развитие гипомнезии подчиняется закону Рибо-Джексона (обратный ход памяти), когда накопленная за всю жизнь информация постепенно теряется в порядке, обратно пропорциональном приобретению ее, т.е. от настоящего к прошлому. В первую очередь при этом страдает механическая память на имена, номера телефонов, точные даты, важные жизненные события. В таких случаях люди, не полагаясь на свою память, обычно пользуются записными книжками. 

 2.Парамнезии.

 Как самостоятельные  нарушения памяти описаны парамнезии (ложные узнавания) — особые состояния, когда человек испытывает ощущение «знакомости» при встрече с незнакомыми объектами. Это обманы памяти, провалы памяти, связанные с изменениями состояния сознания, хорошо известны в психиатрии и описаны как состояния «дежа вю» (dеjа vu). Выделяют четыре вида этой патологии: конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии и эхомнезии.

 Самым распространенным вариантом парамнезии являются конфабуляции – это замещение провалов памяти вымыслами фантастического характера, в которые больной верит абсолютно.

 Псевдореминисценции – это замещение провалов памяти информацией и реальными фактами из жизни больного, но значительно смещенными во времени. Иногда в литературе вместо этого термина используют понятие «замещающие конфабуляции».

 Криптомнезии (присвоенные воспоминания) – провалы  памяти, заполняемые информацией, источник которой больной забывает: он не помнит,  наяву или  во  сне произошло то или иное событие,  а  вычитанные в книгах или услышанные от кого-то мысли считает своими собственными.

 К криптомнезиям  относятся и так называемое отчужденное  воспоминание, состоящее в том, что события, произошедшие в жизни больного, он в последующем воспринимает не как реальные, а как прочитанные в книге, увиденные в кино или театре, услышанные по радио, от собеседников или пережитые в сновидениях.

 Некоторые исследователи  относят к парамнезиям и эхомнезии (редублицирующие воспоминания). Это особый вид обмана памяти, при котором события, происходящие в настоящее время, кажутся уже происходившими раньше.

 С  известной  долей условности  в эту группу расстройств относят и экмнезии, при которых далекое прошлое переживается как настоящее. При экмнезии весьма пожилые люди считают себя юнцами и начинают готовиться к свадьбе. 
 

 3.Гипермнезия.

 Одной из аномалий памяти является гипермнезия — кратковременное усиление, обострение памяти, резкое увеличение объема и прочности запоминания материала по сравнению со средними нормальными показателями. Больной к своему удивлению, вспоминает давно забытые достаточно крупные эпизоды своего детства или юности в мельчайших подробностях, воспроизводит наизусть целые страницы когда-то прочитанных, но давно забытых произведений. Состояние гипермнезии отмечается при маниакальном синдроме, при некоторых бредовых состояниях, наркоманиях и при исключительных состояниях, например перед смертью, когда вся жизнь человека мгновенно проносится перед глазами.  Известны случаи врожденных гипермнезий. Один из них описан А. Р. Лурия в «Маленькой книжке о большой памяти» (1968), где рассказывается о человеке с исключительной механической памятью, основанной на тесном взаимодействии разных видов ощущений (синестезиях). Возможны гипермнезии и при локальных поражениях мозга, например при гипофизарных очагах, воздействующих на срединные структуры мозга. Особый тип аномалий памяти составляют амнезии (значительное снижение или отсутствие памяти). Среди разного рода амнезий самостоятельную группу составляют амнезии (или нарушения памяти), возникающие при локальных поражениях мозга.

 Следует отметить, что нарушения памяти (как и  нарушения внимания) при локальных  поражениях мозга длительное время  расценивались как общемозговые симптомы, не имеющие локального значения. Считалось, что у всех больных, независимо от локализации очага поражения, наблюдаются симптомы ослабления или нарушений памяти. Действительно, нарушения памяти очень широко представлены в клинике локальных поражений мозга и наблюдаются в той или иной степени почти у каждого больного. 

 Исследования  нарушений памяти, проведенные А. Р. Лурия и его сотрудниками, показали, что мозговая организация мнестических процессов подчиняется тем же законам, что и другие формы познавательной психической деятельности, и разные формы и звенья этой деятельности имеют различные мозговые механизмы. 

 4.Два  основных типа  нарушений памяти.

 Были выделены два основных типа нарушений памяти, а также особый тип нарушений, который можно обозначить как нарушение мнестической деятельности (или псевдоамнезия). 

 А. Модально-неспецифические  нарушения памяти.

 К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений,  неоднородных  по  своему характеру,  для  которых  общим  является  плохое  запечатление информации любой модальности. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении разных уровней срединных неспецифических структур мозга.

 В зависимости  от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят разный характер. 

 Поражение уровня продолговатого мозга.

 При поражении  уровня продолговатого мозга (ствола) нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла «сон—бодрствование». Эти нарушения памяти характерны для травматических поражений мозга и описаны в клинической литературе как ретроградная и антероградная амнезия, сопровождающая травму. Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. 

 Поражения уровня гипофиза.

 Лучше всего  изучены мнестические расстройства, связанные с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные заболевания долгое время считались с точки зрения нейропсихологии бессимптомными. Однако при тщательном изучении у этой категории больных были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего, у таких больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память, или память на текущие события, у них очень ранима. В то же время даже при грубых нарушениях памяти мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с плохим их сохранением в связи с усиленным действием механизмов интерференции (то есть воздействия на следы побочных раздражителей), что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти. 

 При запоминании  словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы «стирает» предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная. 

 Гомогенной  называется интерференция, при которой в качестве «помех» также используется деятельность запоминания, но уже другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (то есть когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы — словами второй группы). 

 При гетерогенной интерференции в качестве «помехи» используется другая — немнестическая — деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при «пустой паузе»). 

 Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушениями преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной). 

 Другой особенностью этого типа нарушений памяти является повышенная реминисценция следов, то есть лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением. 

 Это пока еще  недостаточно хорошо изученное явление  в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов. 

 Поражение лимбической  системы.

 К модально-неспецифическим нарушениям памяти приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К ним относятся описанные в литературе случаи нарушений памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут тому назад и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, то есть памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и тому подобное. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях.

 Специальное изучение больных с корсаковским синдромом в клинике локальных  поражений мозга показало, что  в целом логика нарушений памяти у данной категории больных та же, что и у больных с поражением диэнцефальной области мозга, то есть непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные иногда могли правильно воспроизвести 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы «стирались». Здесь фактически наблюдалась та же картина, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, но в более обостренном виде. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались подверженными влиянию различных «помех». Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных. 

 Вторая особенность  связана с процессами компенсации  дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной особенно заинтересован  в результатах исследования или  если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводят у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у таких больных нередко наблюдаются и конфабуляции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме. В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга. 

 Поражения медиальных и базальных отделов лобных долей  мозга.

 Следующая форма  модально-неспецифических нарушений  мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга, которые нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают относительно узко локальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А. Р. Лурия, А. Н. Коноваловым и А. Я. Подгорной (1970) для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.

 Базальные отделы лобных долей мозга сравнительно часто поражаются опухолями разной этиологии, что также дает возможность исследовать нейропсихологические проявления этих поражений. Нередко наблюдаются смешанные медиобазальные очаги поражения. У таких больных возникают нарушения памяти в целом также по модально-неспецифическому типу в виде преимущественного нарушения кратковременной памяти и повышенной интерференции следов. Однако, кроме того, нередко к этим нарушениям добавляются и расстройства семантической памяти, или памяти на логически связанные понятия. Они смыкаются с нарушениями сознания по типу конфабуляции, которые также нередко наблюдаются у таких больных, особенно в острой стадии заболевания.