Бактерии

    Получен ряд мутантов у E. Coli, у которых клеточная перегородка образуется либо в необычном месте, либо на ряду с перегородкой с обычной локализацией формируется добавочная перегородка близко от полюса клетки, так и маленькие клетки (мини-клетки) размером 0,3-0,5мкм. Мини-клетки лишены, как правило, ДНК, так как при делении родительской клетки Нуклеоид не попадает в них. В связи с отсутствием ДНК мини-клетки используются в генетике бактерий для изучения выражения функции генов у внехромосомных факторов наследственности и других вопросов. После посева клеток в свежую питательную среду некоторое время бактерии не размножаются – эту фазу называют начальной стационарной или лаг-фазой. Лаг-фаза переходит в фазу положительного ускорения. В этой фазе начинается деление бактерии. Когда скорость роста клеток всей популяции достигает постоянной величины начинается логарифмическая фаза размножения. Логарифмическая фаза сменяется фазой отрицательного ускорения, затем наступает стационарная фаза. Количество жизнеспособных клеток в этой фазе постоянно. Затем следует фаза отмирания популяции. Влияют: вид культуры бактерии, возрастной состав культуры, состав питательной среды, температура выращивания, аэрация и др.

    Не  смотря на постоянную скорость роста  популяции бактерий в логарифмической  фазе, отдельные клетки все же находятся  в разных стадиях деления. Иногда важно синхронизировать рост всех клеток популяции, то есть получить синхронную культуру. Простыми методами синхронизации  являются изменение температурных  условий или культивирование  в условиях недостатка питательных  веществ. Вначале культуру помещают в неоптимальные условия, затем  сменяют их оптимальными. При этом у всех клеток популяции синхронизируется цикл деления, но синхронное деление  клеток происходит обычно не более 3-4 циклов.

Спорообразование

    Бактерии  рода Bacillis Clostnidium и Pesuifotoma Culum так же как и отдельные виды кокки и спириллы способны образовать споры (эндоспоры) – тельца сферической или устойчивые к воздействию неблагоприятных факторов. Споры четко преломляют споры и четко видны в световом микроскопе. Как правило, внутри бактериальной клетки образуется только одна спора. Однако в последнее время у отдельных видов Clostnidium  обнаружены клетки с двумя и более спорами. Обычно спорообразование начинается когда бактерия испытывает недостаток питательных веществ или когда в среде в большом количестве накапливаются продукты обмена веществ бактерий. Поэтому споры можно рассматривать как приспособление организма для выживания в неблагоприятных условиях среды.

    Формирование  спор зависит от условии роста. Споры  могут оставаться живыми в условиях, когда вегетативные клетки, то есть клетки не образовавшие споры погибают. Большинство спор хорошо переносят  высушивание, многие споры нельзя убить  даже кипячением в течении нескольких часов. Для их уничтожения требуется  температура пара 120 при давлении его 1атм (1,01*10 Па). При этих условиях споры погибают через 20 минут. В сухом состоянии они погибают лишь при сильном нагревании (до 150-160 ) в течении нескольких часов. Споры отдельных видов бактерий отличаются особенной термоустойчивостью. Общая схема спорообразования может быть представлена в следующем виде. В результате неравномерного деления бактериальной клетки, сопровождающееся впячиванием цитоплазматической мембраны, наблюдается обособление части нуклеоида с небольшой частью цитоплазмы. Образовавшаяся проспора затем покрывается цитоплазматической мембраной бактериальной клетки.

    Таким образом внутри клетки возникает  новая клетка-спора, окруженная двумя  мембранами. Затем между мембранами образуется кортикальный слой или кортекс, состоящий из особых молекул пептидогликана.

    Дальнейшее  развитие споры заключается в  образовании нескольких слоев споровых покрытий и ее созревании. Споровые покровы синтезируются в основном из вновь синтезированных особых белков, а также липидов и гликолипидов. Электронномикроскопическое изучение ультратоных срезов многих бактерий показало, что поверх покровов споры  образуется еще одна структура – экзеспориум, часто состоящий из ряда слоев и имеющий подчас разнообразную «лепную» форму. Диаметр споры приблизительно равен диаметру клетки, которая при этом несколько расширяется, приобретая вид барабанной палочки. У других спора образуется в центре клетки и последняя либо не меняет формы (род Bacillis), либо расширяется в середине, принимая вид веретена (род Clostnidium).

    После созревания споры клеточная стенка вегетативной части клетки разрушается  и спора выходит в окружающую среду. При попадании в благоприятные  условия спора начинает прорастать.

    Прорастанию предшествует поглощение спорой воды и последующее набухание. Затем  оболочка, под влиянием давления, вызванного ростом, разрывается, возникает ростовая трубка. В дальнейшем происходит удлинение  освободившегося бактериального организма  и, наконец, деление уже удлиненной клетки.

    Споры бактерий могут длительное время (десятки, сотни и даже тысячи лет) существовать в покоящемся состоянии.

    Имеются микроорганизмы, образующие относительно устойчивые к неблагоприятным условиям среды (температура, кислотность, аэрация  и др.) покоящиеся клетки – циститы, не являются спорами. Например, азотобактерии  образуют циститы, устойчивые к высушиванию  и теплу.

    Известны  и другие группы покоящихся клеток (микроспоры, миксобактерии, эндоскопы  актиномицетов и др.)

    ПАТОГЕННЫЕ  БАКТЕРИИ

Патогенность  –  это  способность  микроба   определенного   вида   при

соответствующих  условиях  вызывать  характерное   для   него   инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.

    Вирулентность – это степень  патогенности определенного штамма  микроба, т. е. индивидуальный признак.  Например,  бацилла  сибирской  язвы  является патогенной,  так  как  обладает  свойством  вызывает  заболевание  сибирской язвой. Но штамм одной  культуры  вызывает  заболевание  и  смерть  через  96 часов, а другой –  через  6-7  дней.  Следовательно,  вирулентность  первого штамма более высокая, чем второго.

      Вирулентность  как  мера   патогенности   –   величина переменная. Она может быть повышена, понижена и даже утеряна.

    Патогенность  как  особое   качество   болезнетворного   вида   микроба

проявляется  в  агрессивных  его  свойствах  и  в  токсическом  действии  на

организм.  Агрессивность  –  это  способность  патогенного   микроба   жить,

размножаться  и распространяться в организме,  противостоять  неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы,  размножаясь в организме или на питательной среде в  пробирке,  вырабатывают  растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов -   подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины  безвредны  для  организма,  но  если  их прибавить  к  несмертельной  дозе  культуры  соответствующего  микроба,  они

вызывают  смертельно протекающую инфекцию.

    Токсичность – способность патогенного  микроба вырабатывать  и  выделять ядовитые вещества, вредно  действующие  на  организм.  Токсины  бывают  двух видов – экзотоксины и эндотоксины.

    Экзотоксины – выделяются  в   окружающую  среду  при  жизни   микробов  в организме или  на  искусственных  питательных  средах,  а  также  в  пищевых продуктах. Они  очень  ядовиты.  Например,  0,005  мл  жидкого  столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Эндотоксины прочно связаны с телом  микробной  клетки  и  освобождаются только после ее гибели и  разрушения.  Они  весьма  устойчивы  при  действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких  часов  кипячения.

Ядовитое  действие многих бактерийных экзотоксинов  связано  с  ферментами  –

лецитиназой    (разрушает    эритроциты),    коллагеназой,    гиалуронидазой

(расщепляет  гиалуроновую  кислоту)  и  рядом   других   ферментов,   которые производят в организме разрушение  жизненно  важных  соединений.  Условленно также,  что  некоторые  патогенные  бактерии  (дифтерийные  стафилококки   и стрептококки) продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу.

    В процессе  жизнедеятельности   патогенные  микробы  выделяют  и  другие вещества, обусловливающие их вирулентность.

    Рассмотрим патогенность бактерий  на примере трех болезней: чума, холера, туберкулез. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ЧУМА

     В истории человечества опустошительные  эпидемии чумы оставили в памяти людей  представление об этой болезни как  о страшном бедствии, превосходящем  по нанесенному ущербу губительные  для цивилизаций прошлого последствия  малярии или эпидемий сыпного  тифа, «косившего» целые армии. Один из самых удивительных фактов в истории  эпидемий чумы – это возобновление  их на огромных территориях после  длительных промежутков (столетий) относительного благополучия. Три самых страшных пандемии чумы разделены периодами  в 800 и 500 лет.

     Некоторые специалисты считают, что первые исторические упоминания о чуме содержатся в пятой и шестой главах Первой Книги Царств, где описывается  эпидемия, в которой филистимляне были поражены «наростами». Эти же авторы допускают, что «наросты» означают чумные бубоны, а «пять наростов золотых и пять мышей золотых», потребовавшихся от филистимлян, говорят  о том, что уже в древности, вероятно, догадывались о связи чумы с грызунами. Принято считать, что  философ и врач Сушрута, живший в  Индии в 5 в. н.э., тоже знал о связи  эпидемий чумы с грызунами.

     Руф Эфесский (1 в. н.э.) описал крупную эпидемию инфекционного заболевания, сопровождавшегося  развитием бубонов и высокой  смертностью, на территории нынешних Египта, Ливии и Сирии. Первая огромная пандемия, вошедшая в летописи, произошла в  период царствования Юстиниана, в 542. Вторая крупнейшая пандемия, известная под  названием «Черная смерть», прокатилась  по всему миру в 14 в., с максимумом заболеваемости в 1347–1350. Она унесла около четверти населения Европы и привела к изменениям в духовной, социальной и экономической сферах жизни общества. Эпидемия «Великой чумы» в Англии в 1665 была ограничена в основном пределами Лондона. Тяжелая  вспышка чумы произошла в Марселе в 1720. Вслед за этими эпидемиями локальные вспышки были отмечены в ряде портовых городов мира; чума, однако, не распространялась в глубь материков. Третья большая пандемия началась в 19 в. в Китае и достигла Гонконга в 1894. На кораблях, вместе с зараженными крысами, чума быстро распространилась из этого большого порта в Индию, на Ближний и Средний Восток, в Бразилию, Калифорнию и другие регионы мира. За 20-летний период от пандемии умерло около 10 млн. человек.

     Чума - острая инфекционная природно-очаговая карантинная (относящаяся к числу особо опасных) болезнь, отличающаяся различными путями передачи возбудителя (трансмиссивным, воздушно-капельным и контактным). Течение болезни очень тяжелое с высокой летальностью (в странах Азии и Африки летальность составляет от 2,5 до 25,7%). Возбудитель чумы - бактерия Yersenia pestis. Это неподвижная закругленная в конце палочка. Возбудитель спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, более интенсивно на концах; хорошо растет на обычных питательных средах; устойчив во внешней среде. На пищевых продуктах, в воде и на предметах обихода он сохраняется до 3 месяцев, в гное из бубона — 40 дней, в крови и мокроте — месяц и более. В природных очагах источником возбудителя инфекции служат грызуны и зайцеобразные разных видов. Естественная зараженность чумой зарегистрирована почти у 250 видов диких животных, от которых возбудитель получают городские грызуны - крысы и мыши. От зараженных животных чума передается при укусах блох.