Бактерии

       Инкубационный период продолжается 2–10 дней. Для бубонной чумы характерно внезапное начало в виде сильного озноба, быстрого повышения температуры, сильной головной боли, головокружения, жажды, рвоты. В ближайших к месту блошиного укуса регионарных лимфатических узлах развивается воспаление; они увеличиваются в размерах, образуя бубоны, и становятся очень болезненными. Чаще всего поражаются лимфоузлы паховой области, но и иногда также и подмышечные, шейные и другие лимфоузлы. Как следствие сильнейшей интоксикации у больных быстро развиваются состояние полной прострации (оглушенность и заторможенность), спутанность сознания и кома. У части больных, напротив, возникают возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать. Чума – заболевание непродолжительное: смерть или перелом в болезни наступают в течение нескольких дней. При септической форме чумы клиническая картина инфекционно-токсического шока развивается так быстро, что больные погибают от явлений сердечно-сосудистой недостаточности и геморрагического синдрома еще до развития бубонов. Бубонная чума может осложниться пневмонией, что в свое время практически всегда приводило к смерти. При крупных эпидемиях бубонной чумы смертность достигала 90%. Легочная форма чумы характеризуется тем, что уже в течение первых суток после внезапного начала с сильным ознобом, быстрым повышением температуры появляются боли в грудной клетке и кровавая пенистая мокрота. Течение этой формы болезни очень быстрое: до эры антибиотиков больные погибали через 2–4 дня. В настоящее время, если болезнь удается рано распознать и начать введение антибиотиков в первые 24 часа, во многих случаях наступает выздоровление.

    Лечение и профилактика. С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше. Стрептомицин наиболее эффективен при всех формах чумы и оказывает меньшее побочное действие в сравнении с другими антибиотиками. Тем, кто отправляется в «чумные районы», рекомендуется ежедневный профилактический прием тетрациклина в период возможного заражения.

Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют  меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О  случаях, подозрительных в отношении  чумы, нужно немедленно сообщать в  местные органы здравоохранения. Больные  легочной чумой должны быть сразу  же изолированы от окружающих, так  как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным  рекомендуется подвергнуть карантинному обследованию.

Российская  статистика. На территории России 11 природных очагов чумы, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа - Прикаспийский северо-западный степной, Дагестанский равнинно-предгорный, Волго-Уральский степной, Центрально- Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горно-степной, Терско- Сунженский степной; песчаночьего типа - Прикаспийский, Волго-Уральский; полевочьего типа - Дагестанский высокогорный и пищухового типа - Горно-Алтайский высокогорный. Общая площадь природных очагов чумы составляет в России - свыше 31 млн га. Наиболее обширные очаговые территории расположены в Европейской России, 10 % приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно-Алтайский). В России с 1984 г. случаев чумы среди людей не отмечено. Наличие в стране и в сопредельных странах СНГ активно действующих природных очагов представляет опасность инфицирования людей и заноса инфекции на свободные от нее территории. В 1994 году на территории Центрально-Кавказского, Прикаспийского песчаного и Тувинского природных очагов наблюдалась активизация эпизоотического процесса. Общая площадь эпизоотий составила 249.1 тыс. га (220 тыс. га - в 1993 г. и 146 тыс. га - в 1992 г.). При этом выделено 326 штаммов возбудителя чумы (145 штаммов - в 1993 г. и 431 - в 1992 г.). В течение последних лет активизировались длительное время на проявлявшие себя очаги на территории Прикаспийского песчаного (Курской район Ставропольского края) и Прикаспийского степного (Дагестанский равнинно-предгорный автономный) очагов. Вызывает настороженность выделение штаммов чумного микроба в 1995 году в Наурском районе Чеченской Республики, где большую часть территории занимают природные очаги.  
 
 
 
 
 

ХОЛЕРА

Еще до нашей эры были описаны характерные  признаки данного заболевания, указывались  на быстрое распространение и  высокую летальность. 
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. 
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась. 
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

    Холера - инфекционное острое заболевание, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель - холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.

    Холера периодически распространялась на многие страны мира и целые континенты, уносила миллионы человеческих жизней; последняя, седьмая, пандемия болезни началась в 1961 г. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной, ежегодно заболевает до нескольких тысяч человек. В странах Южной и Юго-Восточной Азии и в ряде стран Африки (на африканском континенте регистрируется более половины случаев заболеваний) существуют эндемические очаги холеры и периодически возникают эпидемии.

Симптомы  и течение. Весьма разнообразны - от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.

   Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид "рисового отвара" без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности.

1 степень:  дегидротация выражена незначительно. 

2 степень:  снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение  числа эритроцитов и падение  уровня гемоглобина, ускорение  СОЭ. Больные жалуются на резкую  слабость, головокружение, сухость  во рту, жажду. Губы и пальцы  рук синеют, появляется осиплость  голоса, возможны судорожные подергивания  икроножных мышц, пальцев, жевательных  мышц.

3 степень:  потеря массы тела 7-9 %, при этом  все перечисленные симптомы обезвоживания  усиливаются. При падении артериального  давления возможен коллапс, температура  тела снижается до 35,5-36 0С, может  совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора.

4 степень:  потеря жидкости составляет более  10 % массы тела. Заостряются черты  лица, появляются "темные очки" вокруг глаз. Кожа холодная, липкая  на ощупь, синюшная, часты продолжительные  тонические судороги. Больные в  состоянии прострации, развивается  шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко  падает. Температура снижается до 34,5 0С. Нередки летальные исходы.

Лечение холеры. При подозрении на холеру обязательна госпитализация. При наличии у больного признаков обезвоживания уже на догоспитальном этапе должна быть немедленно начата регидратационная терапия в объеме, определяемом степенью обезвоживания организма больного, которая соответствует дефициту массы тела. В большинстве случаев регидратация осуществляется путем перорального введения жидкости. Больному дают пить или вводят через тонкий зонд в желудок малыми порциями жидкость (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). В течение часа больной должен выпивать 1—1,5 л жидкости. При повторной рвоте, увеличивающейся потере жидкости больным с обезвоживанием III и IV степеней необходимо внутривенно ввести полиионные растворы типа «Квартасоль» или «Трисоль». Обычно внутривенная первичная регидратация (восполнение потери жидкости, происшедшей до начала лечения) проводится в течение 2 ч, пероральная 2—4 ч.

Далее осуществляют коррекцию продолжающихся потерь. Перед  введением растворы подогревают  до 38—40°. Первые 2—3 л вливают со скоростью до 100 мл в 1 мин, затем скорость перфузии постепенно уменьшают до 30—60 мл в 1 мин. Водно-солевую терапию  отменяют после того, как значительно  уменьшится объем испражнений и  они примут каловый характер, прекратится  рвота и количество мочи превысит количество испражнений в течение  последних 6—12 ч. Всем больным после  прекращения рвоты назначают  внутрь тетрациклин по 0,3—0,5 г или  левомицетин по 0,5 г через каждые 6 ч в течение 5 дней.

    Прогноз при своевременном и адекватном лечении холеры - благоприятный.

   Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ТУБЕРКУЛЕЗ

     Туберкулёз - одно из наиболее древних и распространённых заболеваний. Изменения  туберкулёзного  характера  были  обнаружены  при  раскопках в костных останках людей каменного века  и  мумий  Египта.  Врачи  древних веков  выделяли  определенный  симптомокомплекс  этого  заболевания. Он характеризовался наличием сильного кашля с  выделением  мокроты,  частым кровохарканьем и лихорадкой. Быстрое прогрессирование процесса приводило к  истощению  больного,  отсюда  и появилось название "чахотка" от слова "чахнуть" и "фтиза",  что означает в переводе  с  греческого  (phthisis) "истощение", "разрушение". В те времена возникло представление о заразительности туберкулёза и о наследственном предрасположении    к    нему. Для    предупреждения распространения   болезни   в   Персии   проводилась   изоляция больных туберкулёзом наравне с больными проказой,  в Индии запрещались браки с заболевшими туберкулёзом или с происходящими из семей, в которых имелись такие больные.

Первое описание  болезни,  которую  мы  называем туберкулёзом, можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг.  до нашей эры).  Он указывал, что заболевают этим недугом  чаще люди молодого возраста, а предрасполагающим  моментом являются неблагоприятные  метеорологические факторы.

В трудах  Абу-Али  Ибн-Сины  (Авиценна)  (980-1037) имеется описание клинических признаков  туберкулёза,  подчёркивается клинических  признаков  туберкулёза,  подчёркивается  значение  состояния организма  для течения болезни и указывается  на возможность излечения. Изучение материалов   патологоанатомических   секций   и   накопление клинических  наблюдений  значительно  углубили  познания  о туберкулёзе. Изучение морфологических изменений в  различных органах при этой  болезни позволило  лейденскому  анатому Сильвиусу де ля Боэ (1614-1672) высказать предположение о связи  бугорков,  обнаруживаемых в различных  органах,  с туберкулёзом,  но  Сильвий  отождествлял  бугорки  в  легких изменёнными лимфатическими узлами и не считал их морфологическим  субстратом болезни. Подобных  взглядов  придерживался и Ричард Мортон,  написавший в 1689 г. первую монографию о  туберкулёзе под названием "Фтизиология,  или трактат о чахотке". Бейль (1774-1816) описал в 1810 г.  характер бугорков  при милиарной форме туберкулёза  и признавал их основой болезни. Более подробное   описание патологоанатомических и клинических изменений    при    туберкулёзе было   сделано   французским   учёным Лаэннеком (1781-1826); им же впервые введён термин "туберкулёз". В своем классическом  труде  "Об  аускультации  и  диагностике болезней лёгких и сердца" (1819) он отмечает,  что  наличие бугорков  в  легком  является причиной легочной чахотки и составляет ее анатомическую основу.  Лаэннек считал,   что   существуют   две   анатомические   формы туберкулёза: изолированные бугорки и инфильтраты. Большой вклад во фтизиатрическую науку внесли отечественные ученые. Г. И. Сокольский в труде "Учение о грудных болезнях" (1838) дал описание диссеминированной,  инфильтративной и кавернозной  форм туберкулёза.  В лечении   больных   он   придавал  большое  значение  режиму питания  и благоприятным климатическим условиям. Патоморфологические исследования Н. И. Пирогова значительно расширили познания   о    сущности    туберкулёзного    процесса  и утвердили клинико-анатомическое  направление  в  медицине.  В  1852  г. он описал гигантские клетки в туберкулёзном бугорке. Н. И. Пирогов отразил в своих трудах   клинические  проявления  острого  милиарного туберкулёза,  его тифоидную форму.  Он изучил и описал туберкулёз костей  и суставов.  Он рассматривал   туберкулёз  как  общее  заболевание,  и  с этих  позиций предлагал методику лечения. Опубликованные в 1865 г.  экспериментальные работы Вильмена доказали, что  туберкулёз  является  инфекционным  заболеванием. Опыты   Вильмена заключались  в  следующем:  он  вводил  животным  через дыхательные пути мокроту и кровь больных туберкулёзом людей. В 1882 г.  Кох (1843-1910) выделил бациллы туберкулёза. Отечественные ученые (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, А. Н. Чистович), а также  большинство зарубежных исследователей также  большинство зарубежных исследователей рассматривали туберкулёзное воспаление как единый процесс,  включающий фазы альтерации, экссудации и пролиферации.