Печень и ее структура

Окислению подвергается и второй компонент  нейтрального жира — глицерин, в  процессе гликолиза он превращается в ди-оксиапетон.

Из ацетилкофермента А в печени образуются и кетоновые тела — ацетоуксусная кислота, р-оксимасленная кислота и ацегон. В норме их содержание в плазме незначительно и не превышает 10 мг/л. Однако при углеводной недостаточности (голодание) или при нарушениях углеводного обмена (сахарном диабете) синтез кетоновых тел значительно повышается. 
Печень является основным местом синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Различные фосфолипиды — важнейшие составные части клеточных мембран, синтезируются в печени из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и др. оснований.

Синтез триглицеридов и фосфолипидов связан с митохондриями и с гладкой эндоплазматической сетью. В печени происходит синтез ЛП-липопротеидов — транспортной формы фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерина. Предполагают, что фосфолипиды являются связующим звеном между белком и липидным комплексом. В зависимости от того, с какой фракцией сывороточных белков они передвигаются при электрофорезе, и различают а, р и пре-р-липопротеиды. Человек большую часть холестерина получает с пищей. Однако организм способен обеспечить эндогенный синтез холестерина из ацетилкофермента А. Главное место синтеза холестерина — в печени и кишечнике, где образуется более 90% всего холестерина, содержащегося в организме. Значительная масса холестерина синтезируется гладкой эндоплазматической сетью. Около 2 г холестерина ежедневно выводится с желчью в кишечник, 20% этого количества выделяется с калом, а остальное вновь всасывается (преимущественно из подвздошной кишки) и с лимфой поступает в печень. Значительная часть холестерина в гепатоците превращается в желчные кислоты, небольшая часть метаболизируется в стероидные гормоны, а малая часть в дегидрохоле-стерин (Вит. D7). В гепатоците синтезируются исключительно первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая; они связываются с таурином, глицином и образуют холаты. Связанные желчные кислоты менее токсичны и лучше растворяются в воде, что обеспечивает их секрецию с желчью. Поступая с желчью в кишечник, соли первичных желчных кислот преобразуются под воздействием бактериальной флоры кишечника в соли вторичных желчных кислот — дезоксихолевую и литохолевую. Доказано образование в печени третичной желчной кислоты — урсодезоксихолевой.

Печеночные клетки способствуют удалению избытка холестерина из организма  путем выведения с желчью как самого холестерина, так и его производных. За сутки в печени происходит синтез около 0,4 г желчных кислот. Осуществляется постоянная кишечно-печеночная циркуляция 3-4 г желчных кислот. Через печень и кишечник они проходят многократно за сутки (до 10 раз), причем, во время каждого приема до 2-х раз. Из кишечника, преимущественно из подвздошной кишки, всасывается около 95% желчных кислот и они вновь поступают в печень через портальный кровоток. В толстой кишке всасывается до половины вторичных желчных кислот. С портальным кровотоком желчные кислоты поступают в печень и там вновь соединяются с глицином или таурином. Часть вторичных желчных кислот преобразуется в первичные, так что в желчи присутствуют те и другие. Нормальная циркуляция желчных кислот определяет и нормальный синтез холестерина. При нарушениях почечно-кишечной циркуляции, в случаях обтурации поступления желчи в кишечник, реже при резекции подвздошной кишки, отмечается снижение концентрации вторичных желчных кислот, поступающих из воротной вены в печень. Это приводит к усиленному синтезу печенью холестерина и желчных кислот, а также мем-бранзависимых ферментов (щелочная фосфатаза, 5 нуклеотидаза, у-глютамин-транс-пептидаза и др.).

Нарушение обмена желчных кислот при  заболеваниях печени связано с нарушением желчеобразования и желчевыделения. Нарушается всасывание в кишечнике  жиров и они в повышенном количестве выделяются скалом (стеаторея). Нарушается всасывание и жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), не образуются вторичные желчные кислоты, уменьшается экскреция холестерина и возникает гиперхолестеринемия.

Значительное нарушение липидного  обмена (гиперлипидемия) наблюдается при холестазе. Это возникает при остром и хроническом гепатите, протекающих с синдромом холестаза, при острых алкогольных гепатитах, а также в терминальной стадии цирроза печени. Выраженный синдром холестаза со значительным повышением b-липопротеидов, холестерина, желчных кислот имеет место при подпеченочной (обтурационной) желтухе.

Белковый обмен

Печень принимает активное участие  в синтезе и преобразовании белков (протеины). Не исключено, что именно эта функция относится к одной  из жизненно важных.

У человека с массой тела 70 кг суммарное  количество белка составляет около 14 кг, протеолиз и одновременный протеосинтез — 300—500 г/сут. Из аминокислот пищевых белков синтезируется 70—100 г белка, т. е. 50% всего синтеза белка из аминокислот; 30% протеина синтезируется из аминокислот деградирующего белка клеток, 10% — из деградирующего белка ферментов, 1% — из белков плазмы; 20% белка, синтезируемого печенью, она использует в собственных целях, 80% — для других органов и тканей организма. Регулирующее влияние на синтез протеина оказывает концентрация аминокислот в сыворотке крови.

Разрушение белка в печени происходит быстро. Протеазы и пептидазы лизосом  осуществляют протеолиз в кислой среде без особой видовой специфичности. Протеолитические ферменты цитоплазмы активны в нейтральной среде и отличаются большей видовой специфичностью. В экспериментах на собаках доказано, что при употреблении богатой белком пищи 57% азотистых соединений превращается в мочевину, 6% используется в плазме крови, 4% идет на белки печени и 23% — на периферийное (внепеченочное) потребление аминокислот.

Печень синтезирует почти 100% альбуминов, 90% о-глобулинов, 75% а2-глобулинов и 50% 3-глобулинов.

Основное значение белков заключается  в том, что за их счет строятся клетки и межклеточное вещество и синтезируются  вещества, принимающие участие в регуляции физиологических функций. В известной мере белки, однако, наряду с углеводами и жирами, используются и для покрытия энергетических затрат.

Ферменты  печени

Печень продуцирует большое  число ферментов, поступающих непосредственно  в кровь. При поражениях печени количество одних ферментов в сыворотке  крови понижается, а других - повышается.

Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке  крови, условно можно разделить  на 3 группы.

1. Секреторные ферменты, синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль, например ферменты, участвующие в процессе свертывания крови (протромбиназа), холинэстераза. При поражении печени их синтез снижается, и активность этих ферментов падает.
2. Индикаторные ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Одни из них находятся в цитозоле клеток (ЛДГ, АлАТ, АсАТ), другие - в митохондриях (ГДГ, АсАТ) и т. д. При поражении печени ферменты из клеток вымываются в кровь, и активность их возрастает. Наибольшее диагностическое значение имеет определение активности АлАТ и АсАТ. Активность трансаминаз в сыворотке крови: АсАТ - 5-40 Е/л, АлАТ - 5:-43 Е/л. При остром паренхиматозном гепатите АлАТ увеличивается в 20-30, а иногда в 100 раз и более. Несколько меньше повышается активность АсАТ.
3. Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (щелочная фосфатаза). В физиологических условиях эти ферменты в основном выделяются с желчью. При многих патологических процессах выделение экскреторных ферментов с желчью нарушается, а активность их в плазме крови повышается.

Липаза – фермент

Липаза (англ. Lipase), иногда Стеапсин (англ. steapsin) — водорастворимыйфермент, который катализирует гидролиз нерастворимых эстеров -липидныхсубстратов, помогая переваривать, растворять и фракционировать жиры.

Большинство липаз действует на специфический фрагмент глицериновогоскелета в липидном субстрате (A1, A2 или A3). Липаза вместе с желчью переваривает жиры и жирные кислоты, а также жирорастворимые витамины A, D, E, K, обращая их в тепло и энергию.

Липопротеинлипаза расщепляет липиды (триглицериды) в составелипопротеинов крови и обеспечивает таким образом доставку жирных кислот к тканям организма.В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров - триглицеридов - сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот. При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. После острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает.

Желчный пузырь

Желчный пузырь (лат. vesica fellea) — орган позвоночных животных и человека, в котором накапливается жёлчь.

У человека находится в правой продольной борозде, на нижней поверхности печени, имеет форму овального мешка, величиной с небольшое куриное  яйцо и наполнен тягучей, зеленоватого цвета жидкостью — жёлчью. От узкой части (шейки) пузыря идёт короткий выводной пузырный жёлчный проток. В месте перехода шейки пузыря в пузырный жёлчный проток располагается сфинктер Люткенса, регулирующий поступление жёлчи из жёлчного пузыря в пузырный жёлчный проток и обратно. Пузырный жёлчный проток в воротах печени соединяется с печёночным протоком. Через слияние этих двух протоков образуется общий жёлчный проток, объединяющийся затем с главным протоком поджелудочной железы и, через сфинктер Одди, открывающийся в двенадцатиперстную кишку в фатеровом сосочке.

Жёлчный пузырь представляет собой  мешкообразный резервуар для  вырабатываемой в печени жёлчи; он имеет  удлинённую форму с одним широким, другим узким концом, причем ширина пузыря от дна к шейке уменьшается  постепенно. Длина жёлчного пузыря колеблется от 8 до 14 см, ширина — от 3 до 5 см, ёмкость его достигает 40—70 см³. Он имеет тёмно-зелёную окраску  и относительно тонкую стенку. В  жёлчном пузыре различают дно (лат. fundus vesicae fellae), самую дистальную и широкую часть, тело (лат. corpus vesicae fellae) — среднюю часть, и шейку (лат. collum vesicae fellae) — периферическую узкую часть, от которой отходит пузырный жёлчный проток (лат. ductus cysticus), сообщающий пузырь с общим жёлчным протоком (лат. ductus choledochus).

Как работает желчный пузырь

Когда человек голоден, сфинктер Одди сокращается (рисунок 6.а, цифра 7), и выход желчи в 12-перстную кишку (8) прекращается. В то же время желчь вырабатывается печенью (6) непрерывно, и непрерывно поступает в желчный проток (3). За сутки печень вырабатывает около 1 литра желчи. Куда же деваться этой желчи, если выход в кишечник оказывается закрытым? Остается только один путь - в желчный пузырь (1). Тем более, что в период голодания стенка пузыря расслаблена, и желчь может свободно поступать в пузырь через пузырный проток (2). Желчный пузырь собирает желчь. Однако желчный пузырь - это не просто механический резервуар для желчи. Стенка пузыря очень активно всасывает воду из желчи. Таким образом, концентрация желчи в пузыре повышается. Известно, что концентрация желчи в пузыре может превышать концентрацию желчи, которая только что произведена печенью, в 10-20 раз. Желчный пузырь выбрасывает концентрированную желчь (рисунок 6.б).

 После еды, когда жирная пища из желудка поступает в 12-перстную кишку, в ней начинается выработка гормона, который называется холецистокинин. Этот гормон является сильнейшим стимулятором сокращения желчного пузыря, и вместе с тем этот гормон расслабляет сфинктер Одди. Стенка пузыря сокращается одновременно с расслаблением сфинктера Одди, и концентрированная желчь из желчного пузыря поступает в 12-перстную кишку. В кишке желчь начинает выполнять функцию эмульгирования желчи, что описано ранее.

Таким образом, желчный пузырь и сфинктер Одди работают в противоположных режимах - когда один расслаблен, другой сокращен. Так выглядит общая схема строения и работы желчного пузыря и пищеварительной системы в целом. Всем понятно, что это только схема, и на самом деле пищеварение - гораздо более сложный и многоуровневый процесс.

Система желчного пузыря контролирует обменные процессы в соединительной ткани, которая является каркасом практически всех структур организма. Поэтому, изменения в суставах и позвоночнике с соответствующей симптоматикой - есть непременное следствие поражения системы желчного пузыря. В подростковом возрасте недостаточность желчного пузыря, возникающая как результат осознания растущим существом своего "я" в процессе становления личности, когда все силы, вся или большая часть энергетического потенциала уходит именно на психологическое, духовное становление, функциональная недостаточность соединительной ткани становится реальностью. Сколиоз в этом случае можно понимать, как локальное нарушения обменных процессов в сумочно-связочном аппарате позвоночного столба. Участок соединительной ткани либо излишне подвижен, либо наоборот скован, возникает пространственное искажение. (Кстати, ангины и тонзиллит, так часто преследующие определенную категорию подростков, также являются следствием перераспределения энергетических возможностей организма желчным пузырем в пользу "я" и в ущерб слизистым носоглотки). Распространенный в недавнем прошлом ревматизм с ревмокардитом тоже можно считать следствием дисбаланса соединительной ткани на фоне и по причине нарушений в системе желчного пузыря.

Желчь, ее участие в пищеварении

Желчь образуется в печени, и ее участие в пищеварении многообразно. Желчь эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет продукты гидролиза липидов, способствует их всасыванию и ресинтезу триглицеридов в энтероцитах; повышает активность ферментов поджелудочной железы и кишечных ферментов, особенно липазы. При выключении желчи из пищеварения нарушается процесс переваривания и всасывания жиров и других веществ липидной природы. Желчь усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов.

Желчь выполняет и регуляторную роль, являясь стимулятором желчеобразования, желчевыделения, моторной и секреторной  деятельности тонкой кишки, пролиферации и слущивания эпителиоцитов (энтероцитов). Желчь способна прекращать действие желудочного сока, не только снижая кислотность желудочного содержимого, поступившего в двенадцатиперстную кишку, но и путем инактивации пепсина. Желчь обладает бактериостатическими свойствами. Немаловажной является ее роль во всасывании из кишечника жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция.

У человека за сутки образуется 1000—1800 мл желчи (около 15 мл на 1 кг массы тела). Процесс образования желчи —  желчеотделение (холерез) — осуществляется непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение (холекинез) — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак в кишечник желчь почти не поступает, она направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав, поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.

При пищеварении, когда очередная  порция пищи поступает в двенадцатиперстную кишку, желчь изливается в нее  рефлекторно. В желчи ферменты отсутствуют и она не расщепляет пищевых веществ. Но желчь усиливает действие пищеварительных ферментов и в особенности фермента, расщепляющего жиры. Она эмульгирует жиры, т. е. разбивает их на мельчайшие капельки. В виде эмульсии они легче перевариваются. Кроме того, желчь усиливает перистальтику кишечника и отделение поджелудочного сока. За сутки у человека выделяется от 700 до 1200 мл желчи.

Меры профилактики заболеваний печени и желчного пузыря

В последнее время отмечается рост числа заболеваний гепатобилиарной системы. Коварство их заключается в скудости симптоматики в начале заболевания и прогрессировании процесса при отсутствии лечения.

Отдельно рассматривать заболевания печени или желчного пузыря не имеет смысла. В древней медицине эти два органа были названы сестрой и братом. Две составляющие части – ткань или паренхима печени (представлена клетками печени) и желчевыводящие пути, которые составляют билиарный тракт, являются единой системой. Желчевыводящие пути представлены комплексом протоков, которые располагаются внутри и вне печени. В желчном пузыре собирается желчь, которая используется организмом по мере необходимости. В случае различных нарушений может происходить скопление желчи в пузыре, что является основой для формирования камней.