Последствия Чернобыльской катастрофы

   В первые годы после аварии в щитовидной железе, как и в надпочечнике, наблюдали, главным образом, некротические изменения. Были зафиксированы участки деструкции, дистрофические изменения, локальные скопления лимфоидных элементов, гипертрофия и гиперплазия клеток, пикноз ядер - признаки локального повреждающего эффекта. У первого послеаварийного поколения полевок (1987 г.) в щитовидной железе увеличилось количество дегенерирующих фолликулов. Если в первые годы после аварии наблюдалась высокая функциональная активность щитовидной железы, то в последующие отмечена тенденция к разделению органа на активно функционирующие и гипофункционирующие зоны, сопровождающаяся деструкцией фолликулов и частичным разрушением тиреоцитов. Такие процессы ведут к нарушению метаболизма тиреоидных гормонов и возникновению парадоксального состояния одновременного гипер- и гипотиреоза. Попытка связать эти морфологические изменения с мощностью дозы внешнего γ-облучения на разных участках и в разные годы исследования не дала результатов.

   Частота аберраций хромосом в клетках  костного мозга рыжих полевок, популяции которых в 1986-1992 гг. обитали в загрязненных в результате аварии на ЧАЭС районах Белоруссии (плотность радиоактивного загрязнения стационаров по ¹³⁷Cs 8-1526 кБк/м²), возрастала по мере увеличения плотности радиоактивного загрязнения. На стационарах с плотностью радиоактивного загрязнения 220-1526 кБк/м² частота аберраций хромосом в течение всего периода исследований (за это время сменилось 14 поколений животных) превышала контрольный уровень в 3-7 раз и характеризовалась тенденцией к росту во всех обследованных популяциях. Большинство выявленных в клетках костного мозга аберраций были хроматидными. На сильно загрязненных стационарах нагруженность поврежденных клеток аберрациями была выше, а аберрации хромосомного типа (парные фрагменты, робертсоновские транслокации, инверсии) встречались чаще, чем у животных в контроле. Однако корреляционный анализ не показал статистически достоверной связи частоты аберраций хромосом с плотностью радиоактивного загрязнения или мощностью экспозиционной дозы.

   В исследованных популяциях зарегистрированы высокие частоты полиплоидных клеток в костном мозге рыжих полевок, превышающие доаварийный уровень на 1-3 порядка. Продемонстрирована зависимость их частоты от концентрации инкорпорированных в тушках радионуклидов. Обнаружен статистически значимый рост частоты геномных мутаций во времени вплоть до 1991 г. (12-е послеаварийное поколение животных). Даже у 21-22 поколений животных (1996 г.) была выявлена  повышенная частота микроядер в полихроматофильных эритроцитах (ПХЭ).

   У отловленных в 1986-1991 гг. в 30-километровой зоне ЧАЭС домовых мышей были исследованы  генетические нарушения в половых и соматических клетках. Мощность экспозиционной дозы на поверхности почвы участков составляла 0.02-200 мР/ч. Суммарные поглощенные дозы внешнего облучения семенников более чем вдвое превышали дозу от γ-излучения, доза внутреннего облучения составляла не более 10% от поглощенной дозы. Интегральные дозы у отловленных в 1986-1987 гг. самцов не превышали 3-4 Гр в месяц. У животных, населяющих участки с большей плотностью радиоактивного загрязнения, частота аберраций хромосом и клеток с микроядрами в ПХЭ костного мозга была выше, однако зависимость эффекта от мощности экспозиционной дозы отсутствовала. Встречаемость клеток с микроядрами в ПХЭ была примерно на порядок ниже частоты аберрантных клеток. Частота клеток с микроядрами у изученных типов соматических клеток была одного порядка, хотя при анализе нормохроматных эритроцитов периферической крови можно было ожидать накопления повреждений за весь период экспозиции, в отличие от ПХЭ клеток костного мозга, где эффект обусловлен полученной за клеточный цикл дозой. Различия в степени загрязнения участков были значительно выше, чем различия по наблюдаемым эффектам.

   Только 2 самца с максимально загрязненного  участка из 250 оказались необратимо стерильными, у части самцов наблюдалась временная стерильность. Эмбриональная смертность была повышена лишь в потомстве самцов, отловленных на максимально загрязненных участках. Различий по частоте аномальных головок спермиев у самцов в зависимости от степени загрязнения участков и года отлова не было обнаружено. Лишь у некоторых самцов с наиболее загрязненного участка отмечено снижение массы семенников. Частота реципрокных транслокаций в сперматоцитах имела тенденцию к повышению с ростом мощности дозы, но в популяциях мышей, гетерозиготных по рецессивным летальным мутациям, падала с увеличением прошедшего после аварии времени, т.е. накопления мутаций со временем не происходило. Это позволяет полагать, что относительно высокий уровень гетерозигот по рецессивным летальным мутациям в 1986-1987 гг. в значительной степени связан с радиационным воздействием. Отсутствие накопления гетерозигот в популяции с течением времени, несмотря на продолжающееся хроническое радиационное воздействие, вероятно, связано с избирательной гибелью несущих генетические нарушения клеток.

   У отловленных в 30-километровой зоне ЧАЭС (мощность дозы внешнего γ-облучения  на экспериментальных участках в 1986 г. 0.03-300 мР/ч) полевок-экономок, рыжих полевок и полевых мышей максимальную частоту аномальных головок спермиев наблюдали в первые 2 года после аварии. Частота микроядер в 1986— 1989 гг. была достоверно выше, чем в последующие годы. Только в этот период встречались такие аномалии, как множественные микроядра (до 10-14 на клетку), пульверизация ядра, очаговое поражение клеток. Максимальная частота нарушений отмечена у полевки-экономки, минимальная - у полевой мыши. Через 5-6 лет после аварии частота генетических нарушений в половых и соматических клетках снизилась до спонтанного уровня.

   Радиационное  поражение сельскохозяйственных животных в условиях аварии на ЧАЭС было обусловлено повреждением щитовидной железы из-за накопления в ней радиоактивного йода. Через 240 сут. после аварии у коров из Гомельской обл. (Белоруссия) соотношение поглощенных щитовидной железой, слизистой желудочно-кишечного тракта и всем телом доз от всех источников облучения было 230 : 1.2:1 . Частичную атрофию или полное разрушение щитовидной железы наблюдали  у эвакуированных коров через 5-8 мес. после аварии на ЧАЭС и регистрировали гибель отдельных животных с клиническими признаками миксидемы.

   Средние поглощенные дозы в щитовидной железе крупного рогатого скота из хозяйств Хойникского и Брагинского районов Белоруссии составили  60 и 130 Гр соответственно. Эти дозы сформировались, в основном, в течение месяца. Дозы облучения всего тела животных к концу первого года после аварии не превышали 0.2 Гр. У эвакуированных из 30-километровой зоны животных поглощенные в щитовидной железе дозы превышали  200 Гр.

   При морфологическом исследовании щитовидной железы выявлены : через 2 нед после аварии - отек стромы с кровоизлияниями в интерстициальную ткань и полость фолликулов; в последующие 1.5-2 мес - некробиотические изменения эпителия фолликулов с разрастанием соединительной ткани, заполняющей пораженные участки; к 5-му мес - уменьшение в объеме и прогресс склеротических изменений с полным некрозом органа у отдельных животных спустя 8-11 мес. Восстановления щитовидной железы не наблюдали.

   У части эвакуированного из 30-километровой зоны крупного рогатого скота и овец (поглощенные в щитовидной железе дозы более 200 Гр) была зарегистрирована хроническая лучевая болезнь. Степень радиационного поражения щитовидной железы связана с содержанием стабильного иода в рационе. Так, у овец Белорусского Полесья с пониженным уровнем йодного питания происходил интенсивный захват радиоактивного иода щитовидной железой, что способствовало формированию в 2-2.5 раз больших, чем в контроле, доз на этот орган.

   Обнаруженные  у продуктивных животных в первый год после аварии изменения концентрации тиреоидных гормонов и активности аденилатциклазы носили обратимый характер, что свидетельствует о существовании компенсаторного механизма активации системы цАМФ у животных с пониженной секрецией тиреоидных гормонов при радиоиодном поражении щитовидной железы.  
 
 
 
 

  Список  литературы 

1. Акимова Т. А., Кузьмин  А. П., Хаскин В. В. Экология. Природа – человек – техника: Учебник для вузов. – М.: ЮНИТИ  - ДАНА, 2001 – 343 с.
2. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС. Журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность». Материалы научно-практического симпозиума г. Обнинск 18-20 мая 1994 г. Издат.: Москва, 1995.
3. Проблемы смягчения последствий Чернобыльской катастрофы. Журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность». Материалы научно-практического симпозиума г. Брянск 1994 г. Издат.: Брянск, 1993.
4. Чернобыль вчера, сегодня, завтра... Журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность». Под редакцией С. П. Ярмоненко. Издат.: Москва, 1994.