Туберкулез легких

На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные  в верхних долях обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой сетки.

Вероятность полного выздоровления  велика при условии своевременного и рационального лечения. Позднее  диагностирование может привести к  переходу заболевания в хроническую  форму. Для нее характерно образование  в легких рассеянных очагов различной  плотности, при распаде которых  формируются отдельные и множественные  каверны. Развиваются эмфизема и  склероз.

Типичным проявлением  хронического подострого диссеминированного туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности. В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда проявляются характерные изменения в бронхах.

В период обострения наблюдается  умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, повышается СОЭ.

На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности, расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное «висячее».

Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически  в 50% случаев он наблюдается у  всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые заболевших.

Развитие возможно при  первичном инфицировании и в  результате активизации старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.

Характерным признаком очагового  туберкулеза является полное отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого  сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой микобактерии туберкулеза  обнаруживаются с большим трудом

На начальной стадии хрипы  возможны при развитии фиброзно-склеротических изменений в легких в период активного  прогрессирования заболевания. Наблюдается  лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной  формуле влево незначительный.

На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившееся мелкие и средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.

При прогрессировании очагового  туберкулеза очаги увеличиваются  в размере, сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги  могут полностью рассасываться  или переходить в хроническую  форму, уменьшаясь и уплотняясь. В  некоторых случаях возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.

Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при  сахарном диабете массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого. Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов творожистой пневмонии.

Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой  неясны, но обычно первым симптомом  инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата  на ранней стадии заболевания явных  изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и  лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная  пневмония. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка, цианоз, тахикардия, боль в груди  кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный, характерны крепитирующие громкие хрипы. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного обсеменения.

На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы, овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет «дорожка», являющаяся проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.

Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском  контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.

По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда полностью рассасываются. В некоторых  случаях они могут уплотнятся, преобразовываясь в более мелкие очаги или приобретая характер туберкулом.

При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани, диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный тонкой капсулой.

Клиническое проявление заболевания  зависит от его этиологии, размера  очага и стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье. Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЦ. В сыворотке крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных  размеров, располагающихся в основном в верхних долях, плевральные  сращения и рубцовые новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.

При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная «дорожка», ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается стенка каверны с равным внутренним контуром.

Кавернозный туберкулез развивается  в тех случаях, когда после  рассасывания инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но не влечет полного рубцевания.

Для заболевания типичны  симптомы интоксикации. Физические изменения  в легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать  при глубоко расположенной каверне  небольшого размера без существенного  воспаления плевры и ателектаза. Также  никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со временем воспалительная «дорожка» исчезает.

При фиброзно-каверзном туберкулезе  наблюдается распад туберкулезных  очагов с последующим образованием каверн, вокруг которых развивается  фиброз легочной ткани. Длится заболевание  долго, медленно прогрессируя, стадии обострения чередуются со стадиями ремиссии. Заболевание может развиваться  при неэффективном лечении разных форм туберкулеза. Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез встречается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

В период обострения появляются высокая температура, потливость, особенно по ночам, снижение аппетита, похудение. Усиливается кашель, выделяется большое  количество мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, появляются кровохаркание и легочное кровотечение. При поражении бронхов в различных  отделах легких возникают новые  очаги и участки распада. Со временем развивается дистрофия различных  отделов нервной и эндокринной  систем из-за активного снижения интенсивности  окислительных процессов.

Эта же причина приводит к понижению секреции желудочного  сока и развитию артериальной гипотензии.

На рентгеновском снимке наблюдаются полости различной  величины и неправильной, в некоторых  случаях бобовидной формы с фиброзной  стенкой, локализующиеся преимущественно  в средних и нижних долях легких. Вокруг полости заметны фиброзные  изменения, плотные или обызвествленные очаги. Инфильтраты могут располагаться в других сегментах и даже в другом легком. В стадии обострения отмечают новые «мягкие» очаги, обычно в средних или нижних долях легких.

Заболевание влечет за собой  серьезные осложнения – такие, как  легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит, бронхоэктазы, амилоидоз почек. Возможно также развитие туберкулеза гортани или кишечника. Смерть при фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего возникает в результате его прогрессирования или сердечно-легочной недостаточности.

Цирротический туберкулез развивается как осложнение после диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в результате фиброзно-склеротических изменений в легких. При этом отмечаются деформация бронхов, эмфизема, смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Типичными симптомами заболевания являются одышка, иногда астмоидного характера, периодическое кровохарканье, кашель, сопровождающийся выделением мокроты, часто гнойной, в который в период обострения обнаруживают туберкулезные палочки. Перкуторный звук притупляется, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы, тоны сердца приглушены. Возможно развитие гипотензии и легочного сердца.

В последнем случае появляются отеки, увеличивается печень, возникает  асцит.

На рентгеновском снимке при цирротическом туберкулезе, развившемся из инфильтративного, наблюдаются уплотнения и уменьшение объема доли или всего легкого, смешение трахеи и срединной тени в сторону поражения. Заметна эмфизема нижней доли пораженного или поврежденного легкого. При цирротическом туберкулезе, развившемся из диссеминированного туберкулеза и характеризующемся диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, на рентгеновском снимке видны рассеянные плотные или обызвествленные очаги, корни легких подтянуты вверх, органы, расположенные в области легких, смещаются к центру. Также заметны выраженная эмфизема легких и отдельные или множественные полости, представляющие собой остаточные каверны или буллезно-дистрофические изменения.

Осложнением цирротического туберкулеза является амилоидоз печени и почек.

Заболевание протекает длительно  и вяло после обострения, но это  не обратимый процесс. Лечение может  носить только симптоматический характер.

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры под воздействием токсических веществ и продуктов  распада тканей, может также являться специфическим поражением плевры с  образованием бугорка, казеозных очагов. В этом случае процесс распространяется из легкого либо из внутригрудных  лимфатических узлов контактным, лимфогенным или кровеносным путем. Обычно туберкулезный плеврит возникает у детей и молодых людей.