Болезни щитовидной железы и беременность

1

Болезни щитовидной железы и беременность. Грошев С.А., 6 курс мед. фака Ошского гос. университета, Кыргызстан. Руководитель: Ефремов М.М., д.м.н., зав. кафедрой акушерства и гинекологии.

план реферата:

1.      Введение

2.      Гормоны ЩВЖ и плод

3.      Эпидемиология

4.      некоторые аспекты развития патологии ЩВЖ при беременности

5.      Эндемический зоб

6.      Гипертиреоз

7.      Тиреотоксикоз

8.      Гипотиреоз

9.      Тиреоидиты

10. Послеродовый тиреодит

11. Опухоли ЩВЖ

12. Осложнения

13. Профилактика

14. Источники информации

Введение

Роль гормонов щитовидной железы (ЩВЖ) во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах. Нарушение функции ЩВЖ приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития плода.

Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного цикла. При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менструальный цикл (олигоменорея, аменорея).

ЩВЖ вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более активный трийодтиронин и менее активный тироксин; тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трийодтиронина. ЩВЖ выделяет ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве. В норме в сыворотке крови содержится тироксина 90-141 нмоль/л, а трийодтиронина 1,0-2,2 нмоль/л. Во время физиологической беременности вследствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, обусловленного высоким уровнем эстрогенов, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти свободные фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую активность тиреоидных гормонов. Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности.

Беременность практически не влияет на уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сыворотке (в норме 1,0 - 3,5 мМЕ/л. Определение показателя ТТГ может дать первые указания на наличие гипер- или гипотиреоза. При гипотиреозе ТТГ повышен, при гипертиреозе - понижен. Нормальный показатель ТТГ исключает оба эти заболевания. Тиреотропный гормон гипофиза, регулирующий функцию ЩВЖ, через плаценту не проникает. Что касается проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина, то общепризнанно, что они частично проникают через плаценту, причем переход возможен в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. Через плаценту легко проникают йод, тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела.

Гормоны ЩВЖ и плод

Миновало 3 недели с момента зачатия человека... В крошечном тельце зародыша начинается закладка ЩВЖ. Да, всего три недели. Женщина к этому времени порой еще не догадывается, что она беременна. К концу третьего месяца развития (10-12 недели беременности) ЩВЖ уже способна накапливать йод и самостоятельно секретировать гормоны. Не проходит и 3-х недель с момента рождения человека, как его ЩВЖ начинает работать в полноценной связи с гипофизом - "управляющим центром" эндокринной системы. Зачем ЩВЖ нужна так рано? Дело в том, что без ее гормонов невозможно нормальное развитие нервной системы плода и скелета. Поскольку ЩВЖ закладывается так рано, ей уже так рано нужно исходное "сырье" для синтеза тиреоидных гормонов. Ей нужен йод. А йодом кроме мамы с чадом, которое еще скрыто от посторонних глаз, никто не поделится.

Поступающий в организм матери йод используется на синтез гормонов ЩВЖ у плода, которые необходимы для формирования центральной нервной системы, скелета, а так же для обеспечения производства белка практически в любой клетке.

Восполнение недостатка йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции таких патологий, как врожденные аномалии развития плода, эндемический кретинизм (умственная отсталость), гипотиреоз, и практически к полному предупреждению формирования зоба, как у матери, так и у плода. Кроме того, дефицит йода приводит к снижению фертильности (способности к деторождению).

Во-первых, адекватное поступление в организм беременной женщины йода насущно необходимо как для нее самой, так и для развивающегося плода. Развитие ребенка в первые три месяца, пока у него не начала формироваться собственная ЩВЖ, происходит «под прикрытием» маминой «щитовидки», стало быть, необходима ее усиленная работа. Да и когда щитовидная железа плода уже сформировалась, единственным источником йода служит для нее йод, циркулирующий в крови матери.

Эпидемиология

Согласно данным ВОЗ (1990 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, у которых потребность в йоде очень высока, так как «расходуется он на двоих». Так, например, развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, напрямую связано со степенью йодного дефицита.

Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая частота распространенности заболеваний ЩВЖ у женщин по сравнению с мужчинами. Так при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода, выяснилось, что объем ЩВЖ, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.

Увеличение объема ЩВЖ по данным УЗИ у беременных женщин в регионах умеренного йодного дефицита
(Glinoer D., 1997 с изменениями)

У 20% всех женщин во время беременности формируется зоб.

некоторые аспекты развития патологии ЩВЖ

при беременности

Даже если женщина абсолютно здорова, беременность для ЩВЖ является серьезной встряской, а порой проблемой. Дело в том, что беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые в сумме приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной.

Первым фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре (первые 3 месяца) беременности и приводящим к временной стимуляции ЩВЖ является хорионический гонадотропин (ХГ). ХГ очень похож по структуре на тиреотропный гормон (ТТГ), основной функцией которого является стимуляция секреции ЩВЖ. Если уровень ХГ в крови оказывается очень высоким, то ХГ может подобно ТТГ стимулировать функцию ЩВЖ. Примерно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция оказывается такой сильной, что у них даже увеличивается уровень Т4 в крови, а, поскольку увеличивается Т4 - снижается уровень ТТГ. На протяжении второго и третьего триместра уровни Т4 и ТТГ возвращается к норме.

Таким образом, принципиально отметить, что умеренное повышение уровня Т4 и понижение ТТГ в первом триместре беременности - явление физиологическое и его не следует путать с тиреотоксикозом. Очень редко, в 1-2% случаев в связи с этой стимуляцией возникают некоторые проблемы, то есть при значительном повышение уровня тироксина в первом триместре могут появиться некоторые симптомы тиреотоксикоза: усталость, сердцебиения, чувство жара, часто сочетающиеся с выраженной тошнотой и рвотой. Все эти симптомы характерны и для обычной беременности и никакого внимания на себя, как правило, не обращают и проходят самостоятельно. Эта ситуация получила название транзиторный (временный) тиреотоксикоз беременных.

При беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов - эстрогенов, которые стимулируют продукцию в печени белка, связывающего тиреоидные гормоны. Он называется тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) и его уровень к 20 неделе беременности удваивается. Большая часть тироксина циркулирует в крови в связанном виде и лишь несколько процентов от общего количества - в свободном или несвязанном виде. Биологической активностью обладает только свободный тироксин. Очевидно, что если увеличивается количество ТСГ, то уменьшается уровень свободного тироксина и, для поддержания нормального уровня последнего щитовидная железа должна синтезировать больше гормона. Таким образом, на лицо еще один фактор, стимулирующий ЩВЖ при беременности.

Из этих рассуждений следует еще одно важное правило. При беременности увеличивается уровень общего тироксина. Общий тироксин - это связанный тироксин плюс свободный тироксин. Это происходит потому, что увеличивается уровень ТСГ и количество связываемого тироксина. При чем это абсолютно нормальное для беременности явление, не требующее никаких действий. При беременности уровень общего тироксина будет закономерно повышен (это не признак тиреотоксикоза!), но уровень свободного тироксина останется нормальным.

Во второй половине беременности дополнительным фактором стимуляции ЩВЖ является изменение обмена тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием плаценты. Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод, тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела. Веским аргументом в пользу частичной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов, является нередко нормальное и завершенное развитие у новорожденных с врожденным гипотиреоз, который развился из-за отсутствия у него ЩВЖ (атиреоз). Кроме того, тиреоидные гормоны определяются в тканях плода уже к 12 неделе внутриутробного развития, когда собственная ЩВЖ еще не способна в полной мере обеспечить плод тиреоидными гормонами. Тем не менее, напрямую через плаценту проникает лишь ограниченные количества Т4 и Т3, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных ферментов - дейодиназ. В организме человека функционирует несколько типов этих ферментов. Плацентарная дейодиназа 2-го типа осуществляет превращение Т4 в Т3, обеспечивая компенсаторное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rT3), не обладающий биологической активностью. В условиях дефицита йода дейодирование тиреоидных гормонов матери за счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным подспорьем в обеспечении йодом плода. С этой целью плацентой будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции ЩВЖ беременной.

Все перечисленные процессы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов - йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции ЩВЖ, относительному снижению уровня тиреоидных гормонов и формированию зоба как у матери, так и у плода.

Мало того, что йода не хватает самой беременной, ее организм является единственным источником йода для плода. Таким образом, поступающий в организм матери йод, кроме того, используется на синтез тиреоидных гормонов у плода. Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Еще одним фактором, усугубляющим йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотока, что приводит к увеличению выведения йода с мочой.