Болезни щитовидной железы и беременность

Т.о., беременность является наиболее мощным фактором потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так и плода, и является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.

В норме продукция тироксина во время беременности возрастает примерно на 30-50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, то есть такой как наша, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10-15% от такового вне беременности. В регионе с умеренным дефицитом йода, объем ЩВЖ у женщин к концу беременности увеличивается от исходного на 30%, при этом у 20% к концу беременности формируется зоб. Кстати сказать, эта закономерность была подмечена еще на заре человеческой цивилизации. Знаете, какой тест на беременность использовался в Древнем Египте? Замужние женщины носили на шее тончайшую шелковую нить. Если она рвалась, это расценивалось как "положительный тест на беременность".

При сравнении с помощью УЗИ объема ЩВЖ у новорожденных от матерей получавших и не получавших терапию йодом (100 мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем ЩВЖ был на 38% больше у новорожденных от матерей, не получавших профилактические дозы йода. Увеличение ЩВЖ после родов выявлялась у 10% новорожденных от матерей, не получавших йод, и не обнаруживалась у новорожденных от матерей, получавших йод. Эти данные четко свидетельствуют о том, что процесс развития зоба у плода четко связан с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности.

Итак, во время беременности ЩВЖ слегка увеличивается, возрастает поглощение ею радиоактивного йода. Сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина повышается в 2,0-2,5 раза (вследствие увеличения его синтеза печенью под влиянием плацентарных эстрогенов). Уровень транстиретина во время беременности не изменяется или слегка снижается. При повышении уровня тироксинсвязывающего глобулина возрастает и достигает максимума на сроке 20-22 нед беременности содержание связанных T4 и T3. Содержание свободных T4 и T3, а также соотношение T3 и T4 не меняется. Содержание ТТГ у беременных также не меняется. Плацента секретирует ХГ, который обладает слабым тиреотропным действием. Этим может быть обусловлено увеличение ЩВЖ во время беременности. Увеличение поглощения йода вызвано, скорее всего, его дефицитом при беременности вследствие увеличения экскреции и чаще наблюдается у лиц, проживающих в местах с дефицитом йода.

ЩВЖ плода начинает накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны с 10—12 нед внутриутробного развития. Со временем уровень T4 у плода повышается, уровень T3 при этом не меняется. ТТГ в сыворотке плода начинает определяться с 10-й недели внутриутробного развития. После рождения уровень гормона быстро повышается, достигая максимума через 2—4 ч, а через 2 сут возвращается к норме. Выброс ТТГ происходит в результате охлаждения, связанного с рождением ребенка на свет. Вслед за ТТГ в сыворотке повышается содержание T4 и T3. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в сыворотке матери они почти не проникают через плаценту. Однако при повышении их содержания они (в большей степени T3) начинают попадать в кровь плода. Антитиреоидные средства (пропилтиоурацил и тиамазол), а также йод легко проникают через плаценту. Врожденный тиреотоксикоз может быть обусловлен переходом через плаценту тиреостимулирующих антител. Тиролиберин проникает через плаценту, ТТГ — нет.

Роль нарушений функции ЩВЖ в бесплодии, невынашивании: гипо- и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой системы.

При тиреотоксикозе во время беременности возрастает риск самопроизвольного выкидыша, рождения детей с низкой массой тела, пороками развития.

Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность; включается ряд механизмов адаптации, главные из которых: повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, увеличение синтеза щитовидной железой трийодтиронина, повышение превращения Т4 в Т3 и продукции тиреотропного гормона.

Эутиреоидный зоб - наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы в Европе. Около 800 млн людей имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 190 млн страдают эндемическим зобом и 3 млн имеют клинические проявления кретинизма. Женщины болеют чаще мужчин. Зоб проявляется обычно в периоды жизни, связанные с гормональной перестройкой и обусловленной этим повышенной потребностью в йоде: в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. Во-первых, при беременности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых, часть материнского йода переходит в организм плода и используется для синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой.

Практически вся территория Кыргызстана эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва и вода на территории республики обеднены йодом, что приводит к развитию эндемического зоба. Неблагоприятную роль в развитии йододефицитного зоба сыграли значительные изменения в характере питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. Овощи с приусадебных участков, играющие существенную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало йода. К тому же в последние годы производство йодированной соли в России практически свернуто.

Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека составляет 150 мкг, у беременных и кормящих грудью - 200-260 мкг. Если человек получает в день меньше 50 мкг йода, у него повышается уровень тиреотропного гормона гипофиза и развивается гипотиреоз. В регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится территория КР, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности. Развитие гипотиреоза у плода и в раннем детском возрасте приводит к нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма; менее выраженные умственные расстройства плохо диагностируются и их распространенность значительно выше. В йододефицитных регионах у женщин страдает репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений. В этих районах повышена перинатальная и детская смертность.

Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При большом зобе возникает чувство сдавливания близлежащих органов.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. У женщин щитовидная железа часто представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

Дефицит йода ведет к нарушению синтеза Т3 и Т4, усилению секреции ТТГ. Щитовидная железа увеличивается, и это способствует дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное состояние. В крови уровень трийодтиронина нормальный или повышенный, тироксина - пониженный.

Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание еще и потому, что в этом случае существует опасность развития зоба у ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода происходит исключительно за счет матери. В связи с этим достаточное потребление йода матерью играет важную роль во время беременности.

Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию относительной йодной недостаточности. Эта ситуация чревата последствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба возникает в результате повышения ТТГ (в пределах нормального диапазона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания первого триместра и сочетается с относительной гипотироксинемией.

Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание высокой распространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также наблюдается избыточная стимуляция щитовидной железы: железистая гиперплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни ТТГ у младенцев умеренно повышены в пуповинной крови. Главным связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младенца служит относительная йодная недостаточность.

Предотвратить формирование зоба во время беременности можно систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг калия йодида в 1 таб. Назначают по 1/2 таб./день или по 1 таб. 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является калия йодид-200. Его принимают по 1 таб. ежедневно. Можно применять комплексные препараты, состоявшие из витаминов, микроэлементов и некоторых других компонентов. "Витамакс плюс с антиоксидантами", "Поливит", "Центрум" и другие содержат по 150 мкг йода. Их назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.

Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными гормонами в комбинации с йодом, например "Тиреокомбом" (как при лечении гипотиреоза) под контролем лабораторных показателей.

Гипертиреоз

Как уже было сказано выше, некоторое усиление функции щитовидной железы во время беременности - это явление вполне нормальное, преходящее и связанное с адаптацией организма к новым условиям. Поэтому не всегда просто разобраться, относятся ли колебания настроения, ощущение жара, субфебрильная температура, некоторая потеря веса в начале беременности к проявлениям раннего гестоза или симптомам ДТЗ. Тем не менее, при сочетании вроде бы обычной для беременных рвоты со значительной потерей веса необходимо обследование щитовидной железы. Если речь идет все-таки о ДТЗ, эндокринолог обратит внимание на увеличение щитовидной железы, мышечную слабость, учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), большую разницу между систолическим и диастолическим давлением. Основную диагностическую роль играет определение уровней содержания в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза, регулирующего функцию щитовидной железы). Надо сказать, что прогноз как для матери, так и для плода зависит от того, насколько качественно компенсирован гипертиреоз. Преждевременные роды, гестоз второй половины беременности, пороки развития новорожденного, низкий вес плода - вот перечень тех нарушений, которые могут развиться, если не лечить или неадекватно лечить тиреотоксикоз (самоотравление организма избыточным количеством гормонов щитовидной железы). Беременные, у которых тиретоксикоз удалось выявить и начать лечить на ранних стадиях, могут рассчитывать на нормальное течение как беременности, так и родов и на рождение здорового ребенка. Хотя во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач, мы все-таки скажем несколько слов о принципах, на которых оно основано. Дело в том, что в этом случае приходится назначать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы. При этом крайне нежелательно «зацепить» щитовидную железу плода. Поэтому, во-первых, используют минимальные дозы таких препаратов, во-вторых, выбирают те из них, которые в меньшей степени проникают через плаценту, а в-третьих, их отменяют, как только это становится возможным. Иногда может потребоваться радикальное (хирургическое) лечение - удаляют часть ткани щитовидной железы. Эту операцию выполняют во втором триместре беременности.

Лечение гипертиреоза у беременных.

Легкая степень:

                      дийодтирозин по 0.05 2 раза в день

                      экстракт валерианы - витаминотерапия

                      отмена дийодтирозина за 2- 3 недели до родов

Средняя и тяжелая степень:

                      мерказолил, возможно с ранних сроков беременности под контролем уровня тиреоидных гормонов в крови

                      при отсутствии эффекта от консервативного лечения

                      хирургическое лечение во 2 триместре

                      при обострении тиреотоксикоза после родов

                      подавление лактации и лечение мерказолилом

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, манифестирующий во время беременности, встречается достаточно редко - 1 - 2 случаях на 1000 беременностей. Причинами тиреотоксикоза могут быть те же заболевания, которые встречаются и вне беременности, но есть и специфические для беременности состояния сопровождающиеся тиреотоксикозом. Такие заболевания, как токсическая аденома, многоузловой токсический зоб, подострый тиреоидит, йодиндуцированный тиреотоксикоз, встречаются весьма редко.

Этиология неизвестна. Обнаружено, что у 15% больных диффузным токсическим зобом кто-либо из родственников болен таким же заболеванием. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к нему. Более чем у 50% родственников больных обнаруживают антитиреоидные антитела. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще. У больных диффузным токсическим зобом повышена частота HLA-B8 и -DR3. Более чем у 90% больных в сыворотке определяются тиреостимулирующие антитела.

Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза у беременных женщин является болезнь диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) и, значительно чаще встречающийся уже описанный нами транзиторный тиреотоксикоз беременных, который нередко приходится дифференцировать от истинного тиреотоксикоза при болезни Грейвса-Базедова. Это имеет принципиальное значение, поскольку лечение в обоих случаях значительно отличается. Транзиторный тиреотоксикоз беременных, как правило, протекает мягко и, чаще всего, вообще не диагностируется и, в отличие от ДТЗ, специального лечения не требует и проходит самостоятельно.

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ), развившемся во время беременности, обнаруживаются все характерные симптомы тиреотоксикоза. Диагностику осложняет схожесть симптомов нормальной беременности и тиреотоксикоза.

Анамнез: тиреотоксикоз и аутоиммунные заболевания щитовидной железы у пациентки или ее родственников.