Дисциркуляторная энцефалопатия I-я стадия

 

 

 

 

 

 

Реферат

«Дисциркуляторная энцефалопатия I-я стадия»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

 

1 Глава. Определение 3

1.1. Этнопатогенез 3

1.2.  Причины 11

1.3. Классификация  и классические определения по  стадиям 12

2. Глава. Клинические  методы реабилитации по энцефалопатии 18

2.1. Лечебная  физкультура 18

2.2. Массаж: точечный, гидротермический 20

Заключение 22

Библиографический список 23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Глава. Определение

Дисциркуляторная энцефалопатия  — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.

 Термин "дисциркуляторная  энцефалопатия" предложен Г.  А. Максудовым и В. М. Коганом  в 1958 г. и был позднее включен  в отечественную классификацию  поражений головного и спинного  мозга [Шмидт Е. В., 1985].

 Термин "дисциркуляторная  энцефалопатия" является более  устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается  факт органического поражения  головного мозга и его патогенез  — нарушения церебрального кровообращения. Наиболее близким по смыслу  термином является "сосудистая  энцефалопатия" ("ангиоэнцефалопатия"), хотя и он имеет некоторые  ограничения, так как возможно  развитие энцефалопатических расстройств,  вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реологическими  причинами, при достаточной сохранности  мозговых артерий.

1.1. Этнопатогенез

Этиология. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению  возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В  практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Патогенез. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения.

Патоморфологическая картина  дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) размером до 15 мм, и более крупные очаги. При множественном характере лакун развивается так называемое лакунарное состояние и мозг на разрезе имеет вид губки. Эти изменения преимущественно наблюдаются в области подкорковых узлов и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции. Для мультиинфарктной деменции характерно наличие крупных завершенных очагов деструкции в коре и белом веществе, вокруг которых отмечаются зоны незавершенного инфаркта. Также могут выявляться субкортикальные инфаркты или лакуны. Постинфарктные кисты в зависимости от причин их вызывающих могут быть различных размеров - от объема менее 15 мм до более крупных. Имеется соответствие между тяжестью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Важна также их локализация - при патоморфологическом исследовании мозга людей, страдающих мультиинфарктной деменцией, с наибольшей частотой находят инфаркты в коре и белом веществе височных и лобных долей и базальных ганглиях. В большинстве случаев они имеют двухстороннюю локализацию. Помимо суммарного объема инфарктов и их локализации, возникновение сосудистой деменции связано с выраженным расширением желудочков головного мозга и наличием диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга [Hershey, Olszewski, 1994]. Риск возникновения постинсультной деменции выше у пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия медиальных отделов височной доли, что может свидетельствовать о смешанном - сосудистом и дегенеративном - характере постинсультной деменции у пациентов старших возрастных групп. В ряде случаев сосудистую деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого размера. Описана также деменция при развитии инфарктов относительно небольших размеров в "стратегических зонах". Эмбологенные инфаркты наряду с подкорковой локализацией локализуются и в коре мозга, а инфаркты, обусловленные сосудистой мозговой недостаточностью, - в зонах смежного кровообращения.

При дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов инфаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной незавершенного инфаркта белого вещества. Потенциальная обратимость незавершенных инфарктов открывает определенные возможности терапии сосудистой деменции. Незавершенные инфаркты в белом веществе отмечаются и при болезни Альцгеймера, для этих больных характерно наличие артериальной гипотензии и кардиальной патологии (чаще аритмии). Ишемические очаги у больных с дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменцией локализуются в области хвостатых ядер, бледного шара, таламуса и в белом веществе полушарий головного мозга. Гипоперфузионная деменция характеризуется инфарктами в зонах конечного кровообращения, аналогичными по своим характеристикам инфарктам при деменции вследствие поражения крупных сосудов. Возникновение этого состояния связано с поражением интрацеребральных артериол либо с повторными эпизодами падения артериального давления. Развитие лакунарного состояния в наибольшей степени характерно для артериальной гипертензии. В этом случае наблюдаются и характерные изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов. При гипертонической энцефалопатии образуются и т.н. криблюры, представляющие собою расширенные периваскулярные пространства. Для болезни Бинсвангера характерно атеросклеротическое поражение артерий основания мозга и прободающих артерий, расширение III и боковых желудочков, диффузная демиелинизация, лакунарные инфаркты в лентикулярном ядре, хвостатом теле, перивентрикулярной области, зрительных буграх.

Таким образом, патоморфологической  характеристикой дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции являются множественные зоны ишемии мозга, его подкорковых отделов и коры, сопровождающихся и атрофическими изменениями, развивающиеся на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов.

Церебральная амилоидная ангиопатия, как причина острых и  хронических форм сосудистой мозговой недостаточности, стала изучаться  относительно недавно. Клиническая  ее диагностика весьма затруднительна, однако в тех случаях, когда у  больных пожилого и особенно старческого  возраста без видимых причин, при  нормальном артериальном давлении возникают относительно небольшие поверхностные лобарные гематомы с возможным проникновением в субарахноидальное пространство, следует думать об этом заболевании. Патологический процесс характеризуется отложением амилоида в стенках мелких сосудов (артериолах, капиллярах). Это может сопровождаться фибриноидной дегенерацией или некрозом. Может наблюдаться и сегментарная дилатация сосудов с образованием микроаневризма. Возможно также развитие множественных мелких инфарктов, которые, как и небольшие некрозы вследствие геморрагий, формируют лакунарное состояние мозга с развитием деменции.

В последнее время в  патогенезе сосудистых поражений головного  мозга большое внимание уделяется  незавершенным инфарктам. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов происходит нарушение ауторегуляции  мозгового кровообращения, возникает  все бoльшая зависимость от состояния  системной гемодинамики, также оказывающейся  нестабильной вследствие тех же заболеваний  сердечно-сосудистой системы. К этому  добавляются нарушения нейрогенной  регуляции системной и церебральной гемодинамики. Происходит нарушение  гематоэнцефалического барьера, что  характерно для субкортикальной  сосудистой деменции, в большинстве  случаев обусловленной поражением мелких сосудов. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к  дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Ключевым звеном, лежащим  в основе дисциркуляторной энцефалопатии у подавляющего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы. Клиническим выражением патологического процесса является возникновение не изолированного синдрома, что встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов, возможно, некоторые из которых до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб.

Характер и выраженность клинических нарушений при сосудистом поражении головного мозга зависит  от локализации, объема пораженной ткани  и количества очагов, при этом мнестические расстройства, как правило, не доминируют в клинической картине [Hachinski, 1994]. По мнению M.O'Brien [1994], возникновение  сосудистой деменции определяется целым  рядом факторов: объемом инфарктов, двусторонностью и симметричностью  поражения головного мозга, локализацией мелких очагов в стратегических зонах, количеством очагов, степенью поражения  белого вещества головного мозга  и сосуществование иной, не сосудистой патологии, в первую очередь, болезни  Альцгеймера. У большинства больных  выявляется комбинация перечисленных  выше факторов и возникновение деменции обусловлено достижением ими  некого "критического порога". M.O'Brien [1994] подчеркивает, что выраженность церебрального поражения в бoльшей  степени, чем этиология сосудистого  процесса, определяет возникновение  сосудистой деменции. Однако возможности  лечения в бoльшей степени зависят  от этиологии сосудистого поражения, чем от выраженности изменений.

Этиопатогенетическими факторами, приводящими к развитию дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, являются артериальная гипертония, окклюзирующие процессы магистральных артерий головы, нарушения системного кровообращения вследствие, главным образом, артериальной гипотонии, сердечной аритмии, поражение экстра - и интракраниальных сосудов при системных заболеваниях (красная волчанка), ангиитах, ангиопатиях, артериовенозные мальформации, сосудистый спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием. Артериальная гипертония является главным фактором риска и главным патогенетическим фактором дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, поскольку с повышенным артериальным давлением связаны изменения состояния стенок мелких пенетрирующих артерий, приводящие к развитию лакунарных инфарктов, развитие окклюзирующих процессов магистральных артерий, артерий миокарда. Сформированные и распадающиеся атеросклеротические бляшки в магистральных артериях, сердечные аритмии вызывают развитие эмболических инсультов. Системная артериальная гипотония, обусловленная сердечной недостаточностью или неадекватной терапией артериальной гипертонии, приводит к развитию ишемии в зоне васкуляризации дистальных отрезков церебральных сосудов (синдром "нищенской перфузии"). По мнению T.Erkinjuntti [1994], в патогенезе сосудистой деменции ключевое значение имеет поражение лимбических, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, что сопровождается нарушением способности к обучению и расстройствами исполнительных функций. Изучение состояния сосудистой системы мозга - экстракраниальных и интракраниальных артерий - показало, что при разном характере основного заболевания изменения, выявляющиеся у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией и сосудистой деменцией, не одинаковы. При наиболее частой атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии современные методы исследования (ультразвуковая допплерография, ангиография) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и интракраниальных артерий. При этом по мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются и изменения сосудистой системы. Если в начальных стадиях атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии выявляются стенозирующие изменения 1 редко 2 магистральных сосудов, то уже в развитых стадиях процесса нередко оказываются существенно измененными большинство или все магистральные артерии головы. Важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние интракраниальных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, при наличие дефекта строения мозговой сосудистой системы, поражение ее патологическим процессом вызывает эпизоды декомпенсации (клинической или субклинической), утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из разных внутричерепных сосудов или их систем могут также как и в случае острых нарушений мозгового кровообращения, формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну наиболее пораженных сосудов. Таким образом, хотя и имеется тенденция к соответствию между выраженностью клинической картины атеросклеротической энцефалопатии и степени изменений экстра- и интракраниальных артерий, она не абсолютна. Инструментальные характеристики отражают состояние церебральных сосудов не могут служить без учета клиники достоверным критерием для диагноза дисциркуляторной энцефалопатии и определения ее стадии. Не следует забывать и о важном значении состояния сердечно-сосудистой системы в целом, системной гемодинамики, ухудшение показателей которых оказывает существенное влияние на механизмы реализации и клиники дисциркуляторной энцефалопатии. В отличие от атеросклеротической и смешанной форм дисциркуляторной энцефалопатии при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии не столь характерно поражение экстракраниальных артерий, основные патологические процессы, значимые в формировании клинической картины, развертываются на уровне интракраниальных сосудов. Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторной энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в значительной мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. К факторам риска развития сосудистой деменции, помимо артериальной гипертензии (изолированной или в комбинации с эпизодами гипотензии) и кардиальной патологии, относится гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, курение. Отмечено, что диета с высоким содержанием жиров увеличивает риск развития сосудистой деменции.

1.2.  Причины

По основным причинам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),

гипертоническую,

смешанную,

венозную,

вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной  этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови  и другие).

В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание.

 

 

 

1.3. Классификация  и классические определения по  стадиям

Клиническая картина имеет  прогрессирующее развитие, и на основании  выраженности симптоматики выделяют три  стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей  и ощущения тяжести в голове, общей  слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной  лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения  сна.

Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум  в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при  ходьбе, нарушение сна). При осмотре !!! можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных  рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные  когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные  расстройства, главным образом астенического  типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом  не ограничивают его социальную адаптацию.

В отличие от начальных  проявлений недостаточности мозгового  кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных  явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических  синдромов (кроме астенического) и  при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний  в целом. Это сближает симптоматику I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу "начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности". Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.