Хронический простатит

Введение.

Проблема хронического простатита в настоящее время  приобрела особую актуальность по ряду экологических, социальных и этико-моральных  причин, существенно увеличивших  заболеваемость. Важность проблемы связана также с тем, что воспаление предстательной железы может значительно нарушать ее функции, обеспечивающие мужскую фертильность, что, в конечном итоге приводит к ухудшению демографических показателей.  
 
Болезнь эта актуальна также для лиц, страдающих доброкачественной гиперплазией простаты,— возрастным заболеванием значительной части мужчин старше 60 лет, У которых простатит нередко осложняет восходящей инфекцией и кровотечениями хирургические и аппаратные вмешательства.  
 
Желание написать работу о простатите возникло у автора достаточно давно. Изданное в 1997 году пособие для молодых специалистов быстро разошлось, а актуальность вопроса и современные исследования, направленные на совершенствование методов диагностики и лечения, заставляют продолжить эту тему, пополнив ее новейшей информацией.  
 
В последние годы появилась (и не только у пациентов) тенденция упрощенно представлять простатит в основном как следствие инфицирования простаты, что, в свою очередь, порождает неоправданные надежды излечивать его с помощью адекватно подобранных антибактериальных препаратов. При этом нередко не учитываются индивидуально различные морфофункциональные изменения в железе, являющиеся предпосылкой для ее инфицирования и, естественно, сохраняющиеся и по завершении курса антибактериальной терапии. От характера и степени выраженности этих изменений зависят индивидуальные особенности комплексной терапии заболевания. 
 
Данная работа не претендует на исчерпывающую полноту освещения всех сторон проблемы простатита и должна рассматриваться как совокупность отдельных фрагментов этой поистине неохватной темы, нуждающейся в дальнейшем изучении. 
 
Мы не пытались дать собственную классификацию простатита (хотя в свое время и опубликовали ее) - их имеется вполне достаточно. К тому же приверженность какой-либо классификации создает иллюзию существования лечебных программ, соответствующих определенным формам болезни. Тем не менее, как диагностика, так и лечение простатита должны исходить из индивидуальных особенностей патогенеза, которые зависят от сложных этиогенетических составляющих, попытка обозначить которые сделана в соответствующем разделе. 
 
Течение простатита у каждого пациента сугубо индивидуально и требует соответствующего терапевтического подхода (здесь не имеются в виду формы, протекающие с наличием специфической микрофлоры и требующие применения определенных препаратов). Однако мы считаем необходимым напомнить о существовании дивертикулярной формы простатита, описанной и проиллюстрированной Б. С. Гехманом в его монографии «Уретрография и простатография», так как представление об этой патогенетической особенности развития заболевания дает в руки врача дополнительные терапевтические возможности, основанные на непосредственном введении лекарственных веществ в расширенные простатические альвеолы. 
 
Указанные обстоятельства создают перспективу дальнейшей разработки лечения простатолитиаза (камней предстательной железы), методика которого описана в книге (мною практикуется давно и не без успеха - прим. Б.А.Б.). В книге освещены вопросы взаимосвязи простатита и аденомы простаты.

Вопросы эпидемиологии простатита.

 
 
Термин "эпидемиология" в данном случае меньше всего имеет в виду контагиозность простатита. Значение этого понятия, как известно, не ограничивается инфекционными заболеваниями, обусловленными строго специфическими возбудителями. Этот термин используется также в отношении распространенных неконтагиозных заболеваний, например ишемической болезни сердца. Тем более допустимо и, более того, необходимо, использовать это понятие для изучения простатита, при котором элемент контагиозности в определенной мере все же имеется и который способен оказывать влияние на демографические показатели (в частности, на рождаемость), приобретая в связи с этим несомненную социальную значимость (В. И. Грищенко, Н. А. Щербина, 1997). 
 
По некоторым данным (И.Ф.Юнда, 1987) частота заболеваний хроническим простатитом за последние десятилетия увеличилась почти вдвое и сейчас этой болезни подвержена чуть ли не половина всех мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Можно не сомневаться, что из-за недостаточной специфичности и выраженности начальных проявлений простатита число болеющих им гораздо больше, чем число пациентов, обращающихся за помощью. Это не может не сказываться на частоте осложнений, включая и те, что снижают мужскую фертильность и соответственно показатель рождаемости. 
 
Причины роста заболеваемости простатитом различны и среди них можно отметить как социальные —  возросшую свободу полового общения, так и биологические — повышение агрессивности флоры, сапрофитирующей в урогенитальной системе, увеличение числа микробных штаммов, имеющих приобретенную устойчивость к антибактериальным препаратам, а также снижение общей резистентности населения под влиянием ухудшающихся экологических факторов. Всё это увеличивает вероятность присоединения инфекции к имеющимся функционально-динамическим застойным изменениям в простате. 
 
Одной из причин повышения агрессивности флоры является, как уже сказано выше, возрастающая свобода половых контактов и связанный с этим обмен между половыми партнерами микробными (точнее, полимикробными) ассоциациями, включающими условно-патогенную флору, что сообщает хроническому простатиту элемент контагиозности. 
 
Еще одна важная проблема — возрастающее распространение хламидийных форм воспаления простаты, составляющих сейчас около 15% общей заболеваемости простатитом (и без того достаточно большой) и соответственно хламидийной инфицированности сексуальных партнерш. 
 
Вследствие этого обстоятельства растет заболеваемость офтальмохламидиозом, особой формой хронического и трудно поддающегося лечению (к тому же часто рецидивирующего) фолликулярного конъюнктивита, возникающего при попадании хламидий в глаза. 
 
В связи с этим нелишне вспомнить латинское наименование возбудителя хламидиоза Chlamydia trachomatis, являющегося также возбудителем одного из известных социально обусловленных заболеваний— трахомы. Автору, работавшему в начале 60-х годов старшим инспектором лечебного сектора одного из областных отделов здравоохранения, пришлось принимать участие в ликвидации  последнего очага трахомы, упорно тлевшего в одном из глубинных российских районов. В результате почти непрерывных командировок офтальмологов из областного центра этот очаг был, наконец, с большим трудом ликвидирован. 
 
Ныне эвфемизм — "офтальмохламидиоз", вероятно, на какое-то время и поможет закрыть глаза на новое наступление претерпевшего патометаморфоз и, казалось, давно ушедшего в прошлое социального заболевания, но никак не уменьшит важности, по-видимому, вновь возникающей достаточно серьезной проблемы. 
 
Учитывая широкое распространение хламидийных форм простатита, а также возросшую свободу половых отношений, можно смело высказаться в пользу наличия этиологической связи между хламидийной генитальной инфекцией и так называемым офтальмохламидиозом. 
 
Борьба с офтальмохламидиозом, помимо лечения специфической инфекции, должна включать в себя также пропаганду гигиены сексуальных взаимоотношений.  
 
При оценке значимости эпидемиологических проблем простатита возникают следующие вопросы:

1. может ли простатит вызывать или поддерживать воспалительные процессы гениталий (в том числе аднекситы и эрозии шейки матки) у половой партнерши?
2. могут ли хронические воспалительные заболевания женских гениталий быть одной из причин возникновения простатита, а также снижать эффективность его лечения?
3. способен ли простатит приводить к мужскому бесплодию?
4. может ли наличие простатита приводить к срыву наступившей беременности?
5. способен ли простатит обусловить появление тех или иных аномалий у будущего ребенка? 
6. Сам по себе? 
7. В результате применения определенных лекарственных препаратов в период, предшествующий оплодотворению?
8. в какой мере высокая заболеваемость простатитом составляет резервуар патогенной микрофлоры?
9. в какой степени широко практикуемая антибактериальная терапия простатита может служить причиной увеличения числа антибиотикоустойчивых форм микрофлоры?
10. насколько широкая распространенность простатита способна влиять на основные демографические показатели (рождаемость, естественный прирост населения, общую заболеваемость, смертность)?
11. отражается ли распространенность простатита на социальных показателях — соотношении количества браков и разводов, состоянии общественной половой морали?
12. влияет ли на рост заболеваемости простатитом миграция населения?
13. в какой связи с заболеваемостью простатитом находится распространенность венерических заболеваний, включая СПИД (учитывая возможную сексуальную неудовлетворенность половых партнерш)?

К сожалению, на все эти вопросы трудно дать однозначные ответы, вернее, ответы не могут быть одинаковыми для каждого конкретного случая, однако же, перечисленного вполне достаточно, чтобы убедиться в высокой социальной значимости такого широко распространенного (причем преимущественно среди молодежи) заболевания, каким является хронический простатит. 
 
Существует, однако, мнение (Л. Л. Гомелла, Д. Д. Фрайд, 1995), что лица, болеющие хроническим простатитом, имеют меньше шансов погибнуть от рака простаты уже в силу того обстоятельства, что они постоянно находятся под наблюдением врача и начальные проявления карциномы предстательной железы будут у них своевременно распознаны. 
 
Среди причин повышения значимости проблем, связанных с простатитом, можно отметить как рост заболеваемости, так и усугубление выраженности его клинического течения. 
 
Следует также указать на существование связи между простатитом и вероятностью развития в перспективе доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Помимо этого, наличие простатита увеличивает возможность возникновения осложнений при хирургическом лечении этого заболевания. Это особенно актуально, если учесть, что хронический простатит встречается более чем у половины больных с доброкачественной гипертрофией простаты. Соответственно более чем у половины оперируемых по поводу аденомы простаты можно ожидать активизации урогенитальной инфекции в послеоперационном периоде. О. И. Братчиков указывает также на то, что одним из факторов, отягчающих симптоматику доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и повышающих вероятность наступления задержки мочи, является значительное уплотнение капсулы простаты при длительном течении простатита, что препятствует увеличению наружных размеров железы и способствует давлению уретры. 
 
Анатомотопографические характеристики предстательной железы, а также ее функции обусловливают симптоматику ее заболеваний, а также степень эффективности терапевтических воздействий, применяемых при лечении простатита. 
 
Так, находящиеся между простатой и полостью прямой кишки восемь анатомических слоев (слизистый, подслизистый и мышечный слои кишки, рыхлая клетчатка, обеспечивающая смещаемость слизистой recti по отношению к простате, апоневроз Денонвилье, состоящий из двух плотных фиброзных пластинок, элементы венозного сплетения и собственная капсула простаты) создают определенные трудности для непосредственного проникновения в железу лекарственных веществ, вводимых в прямую кишку. 
 
В частности, на этом основании патентная экспертиза отвергла заявку на изобретение одного инженера, предложившего дырчатое массажное устройство, обеспечивающее, по мнению автора, поступление «непосредственно в простату» противовоспалительного средства — гидрокортизоновой мази — из тюбика, находящегося в рукоятке приспособления. 
 
Указанные особенности железы не исключают полезного эффекта при простатите теплых лекарственных микроклизм и ректальных суппозиториев, хотя действие компонентов последних осуществляется, главным образом, через общее кровяное русло. При этом вещества, всасывающиеся в прямой кишке, не проходят через систему воротной вены, их химическая структура не подвергается изменению в печени, что, несомненно, является положительной стороной ректальной лекарственной терапии

Патогенез хронического простатита.

Простатит, подобно  пиелонефриту, в значительной мере является собирательным понятием, включающим в себя неодинаковые по своей активности и распространенности воспалительные реакции, развивающиеся вследствие возникновения и стабилизации в железе разнообразных структурных и функциональных патологических изменений. 
 
Поскольку одного лишь проникновения микрофлоры в простату в большинстве случаев недостаточно для развития в ней воспалительного процесса, способствовать стойкому инфицированию железы могут так называемые предрасполагающие факторы. Эти факторы могут быть общими (нарушения гуморального иммунитета) и местными (нарушение дренажной функции ацинусов, снижение клеточной резистентности, ухудшение эффективности кровообращения в органах малого таза, нарушение уродинамики нижних мочевых путей). 
 
К предрасполагающим факторам, способствующим развитию нарушений кровообращения в малом тазу, относятся частые половые эксцессы, малоподвижный образ жизни, хронические запоры, токсическое влияние алкоголя и др. 
 
Исследования показывают, что венозный стаз в предстательной железе вызывает нарушение трофики и патологические изменения ее паренхимы. 
 
Общее состояние организма также играет важную роль в развитии простатита. Иммунологическая реактивность может быть снижена у больных с выраженными вялотекущими воспалительными процессами любой локализации, в том числе и у больных хроническим простатитом. 
 
Решением III Всесоюзного съезда урологов (1984) использование иммуномодуляторов при хроническом простатите рекомендовано только в соответствии с данными иммунограммы пациента. 
 
Таким образом, в этиопатогенезе хронического простатита можно выделить следующие основные факторы.

1. Возникновение в предстательной железе конгестивных или ретенционных процессов, связанных с неадекватным сексуальным режимом, малоподвижным, главным образом сидячим, образом жизни, сопутствующими заболеваниями (среди них главную роль играют привычные запоры), а также с конституциональными особенностями вегетативного статуса. 
2. Развитие в паренхиме простаты альтеративных изменений, а также снижение местной или общей реактивности, приводящее либо к ослаблению иммунитета, либо, наоборот, к гипериммунизации простатическим антигеном (не исключается и параллельное наличие указанных сдвигов иммунологического статуса). Сюда следует добавить влияние внешних токсических (частое употребление спиртных напитков и острых пищевых приправ) и гигиенических (переохлаждение) факторов. 
3. Присоединение (обычно per continuities) патогенной или активизировавшейся условно-патогенной флоры из задней уретры. 
4. Существование на указанной основе первичнохронического воспалительного процесса, протекающего с переменной активностью и приводящего к постепенному развитию склеротических процессов в простате.

 
В ходе развития хронического простатита в железе появляются участки деструкции с последующей фибротизацией. В зависимости от объема изменений конечным результатом процесса оказываются

1. либо рубцовые изменения, сдавливающие соседние ацинусы и вызывающие застой их содержимого,
2. либо замкнутая (кистообразная) или незамкнутая и сообщающаяся с уретрой (дивертикулярная) полость, в которой обычно скапливается сгустившийся секрет и отторгающийся эпителий, покрывающей ее внутреннюю поверхность.

 
В обоих случаях указанные морфологические  изменения способствуют поддержанию  хронического воспалительного процесса в предстательной железе. 
 
Среди большинства болеющих хроническим простатитом бытует мнение, что основной причиной возникновения заболевания является проникновение инфекции в предстательную железу. Это создает впечатление, что единственная задача лечения простатита — борьба с инфекцией и в случае ее уничтожения простатит будет излечен. 
 
При этом не принимается во внимание тот факт, что нормальная предстательная железа обладает достаточной естественной сопротивляемостью по отношению к микрофлоре, постоянно присутствующей в мочеиспускательном канале. Более того, первая стадия простатопатии, приводящая впоследствии к простатиту, обычно протекает без участия микрофлоры, которая лишь в последующем, после снижения локального иммунитета, присоединяется к первично асептически протекающему воспалительному процессу. 
 
Уже сам факт существования асептической формы простатопатии, каковой является простатоз, иногда называемый простатодинией, говорит о вторичности инфекционного начала в развитии простатита, хотя в дальнейшем инфекция и становится важным патогенетическим фактором. 
 
Особенности клинического течения хронического простатита, помимо его патоморфологии, определяются также фазовостью (точнее — степенью остроты) имеющегося в железе воспалительного процесса. 
 
Понятие «фазовость» в данном случае не следует понимать как «цикличность», поскольку под действием различных внутренних и внешних факторов степень активности воспалительного процесса может существенно изменяться. 
 
В связи с этим иногда наступают периоды латентного течения заболевания, во время которых даже может нормализоваться количество лейкоцитов в простатическом секрете и уменьшиться выраженность клинических проявлений. Понятно, что латентные фазы простатита не могут рассматриваться как полное выздоровление, поскольку сохраняющиеся морфофункциональные нарушения в простате при наличии различных провоцирующих факторов способны привести к воспалительному процессу. 
 
В происхождении простатита значительная роль принадлежит различным дисфункциям, нарушающим как процессы микроциркуляции в железе, так и ее адекватное функционирование. 
 
Прежде всего это неупорядоченная половая жизнь, причем в этом случае этиологическим моментом служит не только инфекционный фактор, но и длительное злоупотребление половой активностью. Подтверждением такому представлению служит параллельное увеличение заболеваемости простатитом по мере упрощения сексуального общения в современном обществе. Свобода половых отношений является физиологической противоположностью упорядоченным и не вызывающим сексуальных перегрузок семейным отношениям. 
 
Необходимым условием лечения простатита служит имеющаяся только в браке постоянная возможность удовлетворения возникающего полового возбуждения, т. е. отсутствие длительных фрустраций еще одного обстоятельства, мешающего лечению, и возможной причины постепенного развития простатита.