ИБС, Стабильная стенокардия напряжения II ф.кл, АГ III стад., III степ, риск 4, Персист. ФП

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО  ОБОСНОВАНИЕ:  

   ИБС, Стабильная стенокардия напряжения II ф.кл, АГ III стад., III степ, риск 

   4, персистирующая форма ФП.

   Осложнения клинического диагноза:  ХСН IIA, II ф.кл.

   Сопутствующий диагноз: Ангиопатия сетчатки, хронический бронхит. 

1. ИБС, Стенокардия  напряжения II ф.кл поставлена на основании:

- Жалобы на  давящие загрудинные боли возникающие  при физической нагрузке (при  прохождении 300-500м, подъме на 2-3 этаж), не иррадиирующие, исчезающие в покое или после приема нитроглицерина под язык, продолжительность боли- 3-5 мин

- Данных анамнеза: Боли в области сердца впервые  возникли в 1992 г, Боли давящего  характера, локализуются за грудиной, возникающие при физической нагрузке( ходьба в быстром темпе на расстояние 300-500м), продолжительностью 3-5мин, купируются приемом нитратов. Характер болевого синдрома не изменялся, длительность приступов стенокардии одинаковая.

- Лабораторные  данные: наличие дислипидемии IIA(наличие атеросклероза)

- Инструментальные  методы исследования: ЭКГ- Снижение  амплитуды зубца Т в верхушечно-боковой  области и нижней стенке (нарушение  реполяризации желудочков), депрессия  сегмента ST.

- Стабильная  стенокардия- на основании анамнеза- стенокардия существует более 1 месяца и характеризуется стереотипными приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.

-  II ф.кл- на основании жалоб больного-  возникновение давящей боли за грудиной при незначительной физической нагрузке( прохождение 300-500м, подъм на 2-3 этаж) 

2.  АГ III степени  поставлена на основании Жалоб  больного на

головокружение, «мушки» перед глазами, головные боли, тяжесть в голове при повышении  артериального давления На данных анамнеза- Повышение артериального давления отмечает с 1998г., что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных средств. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 180/110 мм рт. ст. Рабочее АД 140/90.

Данные инструментальных методов исследования: При проведении СМАД выявлена преимущественно ночная артериальная гипертония, (найт-пиккер) с неудовлетворительным сном. Индексы гипертонической нагрузки повышены в ночной период. Максимальное АД= 185/110 мм.рт.ст. Средняя ЧСС = 68 уд. в мин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: АГ III степени.

- III стадия поставлена  на основании данных анамнеза, данныхобъективного   осмотра:  расширение границ сердца влево; акцент II тона над аортой, и наличие поражения органов   мишеней- ХСН, ИБС, Стенокардии напряжения.

Данные инструментальных методов исследования: обзорная рентгенография органов грудной клетки: Конфигурации сердца аортальная, расширение левой  границы сердца. Наличие признаков ГЛЖ на ЭКГ. Ангиопатия сетчатки.

          - Риск 4-  на основании наличия у больного  ассоциированных заболеваний таких как заболевания сердца ( сердечная недостаточность, стенокардия, ФП), гипертоническая ретинопатия (ангиопатия сетчатки) при III степени АГ. Очень высокий риск говорит о том, что прогноз максимально неблагоприятен – риск развития осложенний на сердечно-сосудистой системе превышает 30% в ближайшие 10 лет.  

3. ХСН II А  — на наличии у больного нарушении  гемодинамики в одном

(малом) круге  кровообращения, которое проявляется  одышкой.

           II функциональный класс поставлен опираясь на жалобы пациента:  

          слабость, утомляемость,одышку при выполнении обычной физической    

          нагрузки,при ходьбе в ускоренном темпе, на расстояние 300-350м. В покое 

          какие-либо патологические симптомы отсутствуют. На данных

          нагрузочных тестов: тест 6-минутной ходьбы- Больной за 6мин проходит

          350м в обычном темпе что соответствует II ф.кл. 

           4.  Фибрилляция предсердий, персистирующая форма-

           на основании жалоб:  на перебои в работе сердца, чувство «замирания» в

           сердце. На данных  анамнеза- Считает себя больным с 1995г, когда

           впервые возникло чувство перебоя в работе сердца, обращался в ГУЗ

           УОКБ, где было зарегистрировано нарушение ритма- впервые возникшая

           ФП..Настоящее ухудшение состояния отмечал 17.01.11г. в 1:30 ночи-

           ощущение удара в грудь, «замирания» сердца, а затем-сердцебиение.    

           Объективно- тоны сердца приглушенные, аритмичные.

           Данные инструментальных методов исследования: на ЭКГ- Ритм сердца неправильный. (вместо зубца Р регистрируются волны f, наиболее выраженные в V1,V2, II, III), нерегулярный, ЧСС 87 уд/мин.

       Персистирующая форма- приступы ФП купируются приемом ЛС- пропафенон, хинидин. 
 
 
 
 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ  

Артериальная  гипертензия  – повышение систолического АД до 140 и более м.рт.ст. и (или) диастолического АД до 90 мм.рт.ст. и выше у лиц, не применяющих гипотензивных средств.

 

Этиология артериальных гипертензий:

1. Первичные гипертензии (гипертоническая болезнь)
2. Вторичные (симптоматические) гипертензии

1. Нефрогенные

2. Нейрогенные
3. Эндокринные
4. Гемодинамические
5. Лекарственные

 

Патогенез:

В норме  существует взаимодействие между прессорными  и депрессорными механизмами  регуляции АД.

Системы регуляции АД

I.Прессорные

• ишемическая реакция ЦНС развивается при быстром падении АД до 80 мм.рт.ст. Наступает ишемия вазомоторного центра, локализованного в продолговатом мозге, откуда импульсы поступают в симпатическую нервную систему, приводя к вазоконстрикции, стимуляции сердечной деятельности и повышению АД.
•    хеморецепторный механизм включается  при падении АД до 80 мм.рт.ст. и ниже. Происходит возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и аорты из-за недостатка кислорода и избытка углекислого газа. Импульсы от них передаются в вазомоторный центр, и АД приходит к норме.
• симпато-адреналовая система, действие гормонов которой (адреналин, норадреналин) вызывает спазм сосудов и повышение АД
• система прессорных почечных простогландинов – тромбоксан А2, простогландин F2α, при выделении вызывают спазм сосудов

ренин-ангиотензин-альдостероновая  система – активируется в ответ  на ишемию почки при падении АД ниже 100 мм.рт.ст. Запускается мехнаизм синтезом ренина ЮГА почки. Этот фермент способствует образованию большого количества ангиотензина. Вслед за этим происходит вазоконстрикция и повышение АД. Одновременно происходит увеличение синтеза альдостерона почками. При паденииАД ниже нормального уровня происходит уменьшение выведения почками соли и воды, что приводит к их задержке в организме и восстановлению нормального уровня АД. 

II.Депрессорные

• барорецепторный механизм срабатывает при повышении АД,     происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в каротидном синусе и дуге аорты. Сигналы от этих рецепторов передаются в вазомоторный центр, импульсы от которого приводят к ослаблению работы сердца, вазодилатации и возвращению АД к нормальным величинам.
•      почечные простогландины A, D, E2 вызывают  увеличение диуреза и натрийуреза, что ведет к снижению АД  
•      калликрин-кининовая система. Отдельные компоненты обладают мощным вазодилатирующим действием, не ингибирующимся адренергическими вазоспастическими агентами
•      натрийуретический фактор предсердий синтезируется в ответ на растяжение предсердий при большом обьеме ОЦК, ведет к выделению натрия и вместе с ним воды и снижению ОЦК
•      эндотелийзависимый фактор  относится к местным регуляторам сосудистого тонуса и ведет к местной вазодилатации капилляров при ишемии тканей        

При гипертонической  болезни имеется наследственный полигенный дефект, обуславливающий  структурные изменения (повреждение  мембран), которые запускают РААС, что ведет к задержке натрия и активации прессорных и деперссорных механизмов. При истощении депрессорных механизмов возникает гипертоническая болезнь.  
 
 

    Фибрилляция предсердий- хаотичные, неправильные, некоординированные между собой сокращения отдельных частей предсердной мышцы с частотой от 350 до 600 в 1 минуту, вызывающие полную (абсолютную) нерегулярность (аритмию) желудочковых сокращений. 

    Фибрилляция предсердий занимает 2-ое место по частоте среди аритмий и составляет 40 % случаев всех нарушений ритма. Встречается в 10 раз чаще чем пароксизмальная тахикардия и в 20 раз чаще чем трепетание предсердий. В 94-97 % случаев возникает в возрасте старше 40 лет. 

            Причинами фибрилляции предсердий могут быть различные заболевания. 30% больных не имеют каких-либо заболеваний сердца или других органов (идиопатическая форма). Фибрилляция предсердий возникает вследствие появления множественных волн re-entry в ткани предсердия (причём для их возникновения в миокарде предсердия должно иметься определённое критическое количество волн циркуляции возбуждения). Появление мелких волн возбуждения в ткани предсердия приводит к сокращению его отдельных небольших участков - возникает фибрилляция предсердий. Для продолжительности эпизода фибрилляции предсердий имеют значение два фактора: размер левого предсердия и длина волны re-entry. При увеличенном левом предсердии и короткой длине волны re-entry имеется большее количество кругов re-entry, поэтому вероятность самостоятельного прерывания волн возбуждения сразу во многих очагах меньше (самостоятельное восстановление синусового ритма менее вероятно). При нормальных размерах левого предсердия и более шинной волне re-entry меньшее количество волн вовлекается в возбуждение. Обычно в этом случае аритмия заканчивается самостоятельно. Наличие множественных и меняющихся по направлению волн re-entry приводит к тому, что предсердия сокращаются нерегулярно и неэффективно, что уменьшает наполнение желудочков. Проведение импульсов через АВ-соединение также происходит нерегулярно. Желудочки начинают сокращаться неритмично и часто (тахисистолическая форма), что в свою очередь приводит к застою крови в предсердиях. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса. 

В ряде случаев  проведение импульсов от предсердий на желудочки задерживается в  АВ-соединении, что приводит к появлению  нормо- или брадисистолической формы. 
 

Стенокардия напряжения- приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этиология •  В большинстве случаев стенокардия  напряжения возникает из-за атеросклероза  венечных (коронарных) артерий. Хотя между  степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания • Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертрофическая кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериальная гипертензия •• Недостаточность аортального клапана.