Иксодовые клещи

Содержание

Введение. Трансмиссивные природно-очаговые болезни…..…………….…………….2

Эпидемиология…………………………………………………………………………… 4

Этиология……………………………...………………………………………………….10

Патогенез и патологоанатомическая картина…………………………….……………13

Клиническая картина ………………………………………...………………………….17

Диагностика …………………………………………..………………………………….22

Лечение …………………………………………..……………………………………….28

Профилактика …………………………………………………..………………………..30

Заключение……………………………………………………………………………….32

Литература ……………………………………………………………………………….33

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение. Трансмиссивные природно-очаговые болезни

Иксодовые клещи (семейство Ixodidae) относятся к типу членистоногих (Arthropoda) классу паукообразных (Arachnoidea) отряду клещи (Acarina) и насчитывает  около 700 видов. Эти животные распространены всесветно, некоторые из их представителей обитают даже на островах и побережьях Арктики и Антарктики. Все они являются представителями двух подсемейств: Ixodinae и Amblyomminae. В фауне России они представлены 6 родами.

Клещи семейства Ixodidae, исходя из особенностей их эволюционного пути, являются переносчиками многих трансмиссивных природноочаговых болезней человека и животных которые распространены и на территории России. Наиболее актуальными среди них являются:

• весенне-летний клещевой энцефалит;
• иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма);
• эрлихиозы.

Для России наиболее значимыми видами, с точки зрения их эпидемиологического значения в  отношении выше указанных инфекций, являются 2 вида: Ixodes ricinus (лесной или  собачий клещ) и Ixodes persulcatus (таежный клещ). Значение данных клещей в передаче некоторых из этих инфекций в нашей стране так велико, а уровень заболеваемости ими и столь значим, что можно говорить о ведущей роли иксодид в возникновении всех трансмиссивных природно-очаговых инфекционных заболеваний человека в России.

На территории нашей страны эти виды клещей распространены неодинаково. Лесные клещи обитают главным образом в европейской части страны, тогда как таежный клещ распространен в восточных областях. Северо-Запад России является местом трансгрессии ареалов этих 2-х видов беспозвоночных. [4,7,8,9,10]

Основные положения  учения о природной очаговости инфекционных болезней человека изложены Е. Н. Павловским в 1939 г. Этому предшествовали многие годы накопления и анализа фактического материала о существовании в природе самостоятельных очагов инфекционных болезней. Первые достоверные сведения о связях болезней людей с дикими животными были высказаны в 1899 г. Д. К. Заболотным. Позже, в 1911 г., В. И. Исаев обнаружил больного чумой тарбагана, в 1912 г. трагически погиб И. А. Деминский, заразившийся от больного суслика. Эти и другие факты были в основе доказательств роли грызунов в формировании очагов чумы. Научные работы по клещевому энцефалиту, проведенные в конце 30-х годов XX столетия, оказались завершающим этапом по накоплению и обобщению биологических предпосылок для обоснования главных положений учения о природной очаговости болезней.

Суть теории природной очаговости инфекционных болезней состоит в  том, что она объясняет причины  развития эпидемий этих болезней среди людей попаданием в организм человека возбудителя, существующего в природе вследствие циркуляции среди животных.

Таким образом, Е. Н. Павловский развил учение на стыке эпидемиологии и  паразитологии, концентрируя внимание на изучении закономерностей возникновения и распространения инфекционных болезней среди людей, резервуаром возбудителя которых являются дикие животные. Наиболее крупными и обобщающими теоретическими и практическими положениями в этом учении являются:

• связь отдельных инфекций с определенными географическими ландшафтами (природными зонами);

• обоснование понятия элементарного  очага и типизация природных очагов инфекционных болезней;

• научные основы прогноза развития эпизоотии в природных очагах;

• становление антропоургических очагов под влиянием хозяйственной деятельности человека.

В развитии учения о природной очаговости инфекционных болезней условно можно  выделить три этапа. На первом этапе  были сформулированы положения учения применительно к трансмиссивным зоонозным инфекциям. В природных очагах этих инфекций возбудитель циркулирует по схеме: теплокровное животное - членистоногий переносчик - теплокровное животное, например природный очаг клещевого энцефалита, туляремии, чумы и др. Второй этап - учение распространено на нетрансмиссивные инфекционные болезни, при которых передача возбудителя осуществляется без участия кровососущих переносчиков. Примерами природных очагов таких инфекций могут служить бешенство, лептоспироз, описторхоз и др. На третьем этапе рамки учения природной очаговости были расширены, что позволило выделить группу сапронозных инфекционных болезней, при которых резервуаром сохранения возбудителя являются абиотические и биотические объекты окружающей среды. [7]

 

Первые упоминания о неврологической патологии, имевшей сезонную периодичность, появились еще в конце XIX века. Проведенный Н.В. Шубиным анализ материалов клиники нервных болезней Томского университета показал, что еще в 1897 г. Л.М. Орлеанский описал больную, перенесшую тяжелое лихорадочное заболевание, осложнившееся эпилептическими припадками с клоническими судорогами и атрофией мышц шейно-плечевого отдела. Л.И. Омороков с 1918 по 1936 гг. наблюдал около 100 случаев кожевниковской эпилепсии - одной из форм клещевого энцефалита, описанной А.Я. Кожевниковым в 1894 г. В 1930 г. М.А. Маслов опубликовал работу “О полиомиелите у взрослых”, где указал на весенне-летнюю сезонность этого заболевания.

Научное изучение клещевого энцефалита начинается только с широким освоением  Сибири и Дальнего Востока. Во многом это связано с тем, что в 30-е годы на Дальнем Востоке формировалась новые военная структура, укреплялась граница, шло развитие лесной и добывающей промышленности, создавались многочисленные исправительно-трудовые учреждения. Это привело к колоссальному притоку некоренного населения. Клещевой энцефалит привлек особое внимание А.Г. Панова и других медицинских работников Дальнего Востока еще в 1933-36 гг. Для заболевания были характерны очаговые поражения центральной нервной системы, парезы, параличи, высокая летальность, весенне-летняя сезонность и приуроченность заболеваний к таежным районам. В общих чертах изучена эпидемиология клещевого энцефалита в Приморском крае, клинические проявления, течение и исходы заболевания. После письма А.Г. Панова наркому здравоохранения была организована комплексная экспедиция под руководством Л.А. Зильбера в 1937 г. Эта экспедиция провела подробнейший эпидемиологический анализ заболеваемости и выявила наиболее вероятного переносчика - клеща Ixodes persulcatus. Была точно установлена вирусная природа заболевания и выделен сам вирус. Эпидемия весенне-летнего клещевого энцефалита была подтверждена и ее комплексное исследование начато на Дальнем Востоке экспедициями Наркомздрава бывшего СССР в 1937-1939 гг. В составе экспедиций вместе с вирусологами и инфекционистами из центра работали хабаровские клиницисты-неврологи, хорошо знакомые с характерной нейропатологией в регионе.  Открытие вируса клещевого энцефалита и начало всестороннего изучения этиологически связанной с этим вирусом нейроинфекции клещевого энцефалита составляют замечательные и одновременно драматические эпизоды истории отечественной медицинской вирусологии.

Из мозга и спинномозговой жидкости умерших от тяжелой острой формы  энцефалитных больных, в анамнезе которых часто упоминался укус лесного клеща, вирусологами был выделен и впервые охарактеризован ранее неизвестный вирус клещевого энцефалита. Немедленно были начаты исследования роли клещей в передаче природно-очаговой инфекции, пути циркуляции вируса и его природного резервуара.

Во время этих работ среди  немалого числа тяжелых больных  и умерших от клещевого энцефалита (КЭ) были и сотрудники научных экспедиций. В 1937 г. при вскрытии умершего больного один из первооткрывателей вируса КЭ (ВКЭ) М.П. Чумаков заразился клещевым энцефалитом и перенес энцефалополиомиелит. Острая инфекция со временем перешла в хроническую болезнь, которая протекала пожизненно до 1993 г. Во время проведения полевых работ подвергся нападению клещей талантливый энтомолог Б. И. Померанцев. У него развилось тяжелое заболевание, которое вскоре закончилось смертью. Многие сотрудники экспедиций перенесли клещевой энцефалит, и некоторые из них остались тяжелыми инвалидами. В разгар работ руководитель первой экспедиции профессор Л.А.Зильбер, руководитель отряда А.Д. Шеболдаева и эпидемиолог Т.А. Сафонова были арестованы властями по ложному обвинению, что экспедиция тайно распространяла японский энцефалит на Дальнем Востоке.

Еще во время экспедиции М.П. Чумаков  показал возможность культивирования ВКЭ в тканевых фрагментах, и позже, в 1944 г., также впервые выделил вирус из крови хронического больного клещевым энцефалитом (кожевниковской эпилепсией). Несмотря на тяжелую болезнь с поражениями слуха и шейной, правой плечевой зоны мозга, а в дальнейшем в конце 80-х годов с прогрессированием двигательных нарушений, академик М.П. Чумаков сохранял огромную трудоспособность и высокий интеллект. По его завещанию было проведено уникальное посмертное исследование его мозга в отношении хронического клещевого энцефалита, протекавшего десятилетиями после первоначального инфицирования вирусом с манифестациями острой инфекции. [9] 
 Сезонная заболеваемость связана с периодами активности клещей разных видов, как в начале лета, так и к осени.

Человек заражается природно-очаговой болезнью в силу особенностей своего социального поведения, попадая на территорию природного очага. При этом человек является случайным, временным хозяином, как правило, биологическим тупиком для возбудителя (паразита). [7]

В сохранении природных очагов определенную роль имеют клещи - переносчики возбудителей облигатно-трансмиссивных и нетрансмиссивных инфекционных болезней (листериоз, бруцеллез, лептоспироз и др.). Клещи адаптированы к жизни в различных ландшафтах и климатических условиях, что создает возможность контакта с возбудителями многих инфекций. Они связаны со всеми группами позвоночных животных, их гнездами, норами, логовами. Одна и та же особь клеща в каждой фазе своего развития может питаться на разных хозяевах (двух, трех), что увеличивает возможности инфицирования как клещей, так и их "кормителей". В крови теплокровных животных возбудители находятся обычно короткий срок, поэтому возможности заражения неодинаковы у разных кровососущих переносчиков. Особенно важно то, что иксодовые клещи отличаются многочасовым и даже многодневным питанием, а аргасовые, гамазовые и другие норовые клещи активны весь год. Эти особенности питания увеличивают возможности заражения клещей. Иксодовых клещей называют пастбищными, так как они концентрируются и размножаются в местах выпаса сельскохозяйственных животных, где встречаются грызуны и птицы, на которых кормятся личинки и нимфы клещей. Места наибольшего обитания иксодовых клещей - звериные тропы, обочины дорог, где возможно нападение клещей на животных и людей. 
Иксодовые клещи являются характерными переносчиками многих возбудителей. Уникальная роль их определяется способностью к трансфазовой (от личинки к нимфе и имаго), а в некоторых случаях - трансовариальной передаче возбудителя. 
Установлено значение клещей как переносчиков и хранителей многих арбовирусов. 
Аргасовые клещи - убежищные кровососы, они питаются на любом позвоночном от рептилий до человека, обладают способностью голодать в течение нескольких лет. В результате их жизненный цикл может растягиваться до 20-25 лет, что определяет возможность длительного хранения арбовирусов в аргасовых клещах и формирования стойких природных очагов этих болезней. Так, биологические и экологические особенности клещей привели к тому, что ареал адаптированных к ним арбовирусов расширился до границ ареала самих клещей. [7]

 

Клещевой энцефалит - вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением центральной нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита, менингита, миелита.

Заболевание в разных регионах имеет различные названия: таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, клещевой менингомиелит. [12]

Эпидемиология

Эпидемическая ситуация в отношении КЭ в Российской Федерации на протяжении всего периода  официальной регистрации остается напряженной. Эта закономерность характерна не только для России, где отмечается большая часть случаев заболеваний, но и для многих европейских и азиатских стран. На рубеже XX и XXI вв. в РФ зафиксирован исторический максимум заболеваемости. После спада в середине 1970-х заболеваемость КЭ постепенно нарастала и к 1996 г. превысила 10 тыс. случаев в год.

Рост заболеваемости обеспечивался, главным образом, за счет регионов Урала  и Сибири. Так, при уровне 6,8 на 100 тыс. населения в 1999 г. в РФ, в Удмуртии он составил 53,0, в Пермской обл. — 32,4, Тюменской обл. — 35,2, Курганской обл. — 35,4,  Красноярском крае — 52,8, Томской обл. — 64,2. Восточная Сибирь, где заболеваемость в 80-е гг. ХХ в. была в несколько раз ниже, чем в Западной Сибири, в 90-е гг. достигла такого же высокого уровня, как на Урале и в Западной Сибири. В регионах Восточной Сибири отмечен чрезвычайно высокий темп роста заболеваемости: например, только за пять лет (1994–1999 гг.) в Республике Хакасия она выросла в 4 раза, в Республике Бурятия — в 5 раз, в Иркутской обл. — в 6 раз, в Республике Тыва — в 16. Уровень заболеваемости в дальневосточном регионе не превышал среднероссийского, однако здесь регистрировали наиболее клинически тяжелый КЭ и отмечали наивысшую летальность. В то же время, в ряде регионов случаи заболеваний исчислялись единицами и регистрировались лишь в отдельные годы. Начиная с 2000 г., в РФ фиксируется спад заболеваемости, отражающий цикличность эпидемического процесса при КЭ. Однако в 2007–2008 гг. отмечена тенденция роста заболеваемости в ряде европейских регионов.

Неравномерное распределение  заболеваемости КЭ на территории страны связано с многообразием природно-климатических  зон, фаунистических и флористических комплексов, определяющих возможность существования очагов инфекции и их валентность. Анализ статистических материалов и данных литературы о регистрации в субъектах РФ случаев заболеваний, изоляции вируса из разных природных источников или выявления специфических антител в крови людей и животных показывает,  что эндемичными по КЭ, возможно, является большее число регионов, чем принято считать. На некоторых территориях, где функционируют природные и антропогенные очаги КЭ, безусловно, происходит инфицирование людей вне зависимости от того, регистрируются официально случаи заболеваний или нет. Однако насыщенность тех или иных территорий очагами КЭ и степень их активности сильно различаются, что свидетельствует о необходимости разработки дифференцированной системы профилактики, учитывающей региональные особенности. [5]