Эпидемиология гемоконтактных ифекций

СОДЕРЖАНИЕ

 

РАЗДЕЛ I  Обзор литературы:

1. Введение.

2. ВИЧ-инфекция:

-Краткие исторические  сведения

-Этиология

-Эпидемиология

-Патогенез

- Клиническая классификация  ВИЧ-инфекции 2001 г

- Лабораторная диагностика

- Эпидемиологический надзор

- Профилактика

- Мероприятия я эпидемическом  очаге.

3.Гепатит В:

-Краткие исторические  сведения

-Этиология

-Эпидемиология

-Патогенез

- Клиническая классификация  ВИЧ-инфекции 2001 г

- Лабораторная диагностика

- Эпидемиологический надзор

- Профилактика

- Мероприятия я эпидемическом  очаге.

4.Гепатит С:

-Краткие исторические  сведения

-Этиология

-Эпидемиология

-Патогенез

- Клиническая классификация  ВИЧ-инфекции 2001 г

- Лабораторная диагностика

- Эпидемиологический надзор

- Профилактика

- Мероприятия я эпидемическом  очаге.

5.Гепатит В:

-Краткие исторические  сведения

-Этиология

-Эпидемиология

-Патогенез

- Клиническая классификация  ВИЧ-инфекции 2001 г

- Лабораторная диагностика

- Эпидемиологический надзор

- Профилактика

- Мероприятия я эпидемическом  очаге.

6. Гепатит G.

 

РАЗДЕЛ II  Собственное  исследование:

Актуальность

Материалы и методы

Результаты

Выводы

Используемая литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РАЗДЕЛ I   Обзор литературы:

 

Введение:

   В этом столетии  были совершены удивительные  открытия в медицине.

Возникшая в 30-х годах  прошлого века наука о вирусах  вирусология порадовала человечество сотнями, тысячами различных вирусов, поражающих все системы и органы человека: мозг, респираторный тракт, сердечнососудистую систему, печень, желудочнокишечный тракт, мочевыделительную, эндокринную и иммунную систему ни один орган, ни одна ткань не осталась забытой вирусами.

Причиной болезни часто  являются не только один единственный вирус, поражающий в силу своего тропизма тот или иной орган, но и вирусновирусные, вируснобактериальные и прочие ассоциации из невидимого мира мира микрокосмоса, которые сокращают, а иногда и отбирают нашу единственную и неповторимую жизнь.

В 5060-х годах было открыто  более 250 расширенных вирусов; в 70,90-х  годах открыты гепатотропные вирусы и ВИЧ. В XXI век мы вошли, по крайней мере, с 10 вирусами, которые вызывают гепатит и 5 разновидностями ВИЧ – инфекции.

 И это еще далеко  не все, нас ждут другие открытия  вирусов гепатита. В настоящее  время мы знаем гепатиты, вызываемые  вирусами A, B, C, D, E, F, G, TTV, SenV. Все они имеют различные пути проникновения в организм, свое клиническое лицо и исходы.

   Наиболее изученными  являются гепатиты А,В и С хотя уже многое известно о гепатитах D, E; менее изученными гепатитами являются TTV и SenV.

По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 50 млн. заболевших гепатитом В, от 100 до 200 млн. гепатитом С. На сегодняшний день в мире насчитывается 350 млн. больных, инфицированных вирусом гепатита С (носителей вируса).

   Только в США  зарегистрировано 4 млн. инфицированных  вирусом гепатита С, из них ежегодно умирает 810 тыс. больных. В Европе число инфицированных HCV составляет 2% от всей популяции (5 млн. в Западной Европе), в России от 3 до 4 млн. человек. ВОЗ прогнозирует, что к 2010 году показатель заболеваемости может утроиться. Количество ВИЧ- инфицированных в мире растет неуклонно и приближается к отметке 50 миллионов зарегистрированных случаев.

   Экологическая идентификация  гепатитов и ВИЧ стала возможной  только после внедрения в практику  здравоохранения иммуноферментного  анализа (ИФА) с определением  антигенов и антител и полимеразной  цепной реакции (ПЦР) с определением  РНК или ДНК вирусов. 

 Поскольку указанные  диагностические методы доступны  далеко не всем регионам и  городам России, показатели заболеваемости, соответственно, должны быть значительно  выше (может быть, в 35 и более  раз).

  

 

 

 

 

ВИЧ-инфекция (HIV-in faction)

 

Антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.

 

Краткие исторические сведения

 

В отдельную  нозологическую форму заболевание  выделено в 1981 г., после выявления в США большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название «синдрома приобретённого иммунодефицита» (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — выделил Л. Монтанье с сотрудниками Парижского института им, Пастера в 1984 г. В последующие годы было установлено, что развитию СПИДа предшествует многолетний малосимптомный период инфицирования ВИЧ, который медленно разрушает иммунную систему зараженного человека. Дальнейшие эпидемиологические исследования показали, что к моменту первого обнаружения СПИДа в США ВИЧ уже широко распространился в Африке и странах Карибского Бассейна, а отдельные зараженные лица встречались во многих странах. К началу века распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смерти от СПИДа превысило 20 млн. человек, а число инфицированных ВИЧ — 50 млн.

 

Этиология

 

Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. В настоящее время выделяют вирусы двух типов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.

ВИЧ-1 — основной возбудитель  пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его  выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.

По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2 суток; в день формируется до 1 млрд. вирионов.

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под  действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С резко снижает инфекци- онность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — инфицированный ВИЧ человек, во всех си- диях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 — африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус  содержится в крови, в сперме, менструальных  выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в  женском молоке, слюне, слезной и  спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых  оболочсй половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность пере* дачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротам* для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, од нако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытова| передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна nfl дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, ата| же при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный  путь также реализуется при переливании  крови, эритроци- тарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся'ими, инфицированы 25—35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Естественная  восприимчивость людей — высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Средняя продолжительность  жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных  химиопрепаратов позволило значительно  продлить жизнь ВИЧ- инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным  образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в России доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии), кроме того, очень опасны доноры, находящиеся в периоде «серонегативного окна». Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.

Основные  эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15—20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в России, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированное™ населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.

Патогенез

Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD⁴ рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.

Противовирусные AT, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АГ вируса, а также появлением АГ с изменёнными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, AT не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.

Вследствие  развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций.