Эпидемиология гемоконтактных ифекций

Основную  группу заболевших составляют, как  и при ВГВ, подростки и лица 20-29 лет. Число заразившихся в ЛПУ  составляет 1-2% всех случаев инфекции. ВГС является одной из основных причин развития хронических диффузных  заболеваний печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). Цирроз печени, обусловленный ВГС, занимает одно из основных мест в ряду показаний к трансплантации печени.

 

Патогенез

 

Остаётся  плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на ге- патоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммуно- компетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточ- но-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Всё это позволяет  предположить наличие двух ведущих  факторов в патогенезе ВГС: 1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но неэффективный гуморальный  иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТ и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.

 

Клиническая картина

 

Инкубационный период. Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в  субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании тест-системами первого и второго поколений AT к ВГС у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во многих случаях и значительно позже.

При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Вместе с тем в  настоящее время описаны редко  встречающиеся (не более 1% случаев) фульминантные формы ВГС.

В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые  аутоиммунные реакции — апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных до появления значимых титров AT.

Отличительная особенность  ВГС — многолетнее латентное  или малосимптом- ное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

 

Дифференциальная диагностика

 

Аналогична таковой  при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной интоксикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики. Учитывая большое количество безжелтушных форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, систематически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, употребляющих наркотики внутривенно).

 

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С

 

Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса. Динамика маркёров гепатита С представлена на рис. 3-17.

 

Лечение

 

Аналогично таковому при  ВГВ. В настоящее время рекомендовано  в острую и хроническую фазы заболевания  применение препаратов ИФН и его  индукторов в сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного препарата фосфоглива. Монотерапия ИФН малоэффективна.

Эпидемиологический надзор

 

Изучение  распространённости и эпидемиологических проявлений ВГС стало возможным после разработки надёжных серологических методов определения инфицированное™ населения и введения официальной регистрации случаев заболевания. Анализ заболеваемости и носительства инфекции проводят с учётом активности тех или иных путей передачи в различных социально-возрастных группах населения.

 

Профилактические мероприятия

 

С 1994 г. в России введена обязательная регистрация  всех случаев ВГС. С этого же периода  начато обязательное обследование доноров  на AT к ВГС, что явилось серьёзным шагом на пути снижения заболеваемости поеттрансфузионным ВГС. Политика здравоохранения, направленная на снижение передачи ВИЧ-инфекции, например продвижение рекламы безопасного секса среди молодёжи и применение индивидуальных шприцев и игл среди наркоманов, способствует снижению передачи ВГС в группах высокого риска. Профилактические меры по предупреждению инструментального заражения ВГС, как и мероприятия, направленные на нейтрализацию естественных путей передачи, те же, что и при ВГВ. Создание ВГС-вакци- ны затрудняется наличием большого количества подтипов (более 90) и мутантных разновидностей ВГС, а также кратковременностью эффекта нейтрализующих AT.

 

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при ВГВ.

 

Гепатит D

 

Вирусный  гепатит D (ВГО) — острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит

 

 

Краткие исторические сведения

 

Возбудитель открыл М. Ризетто с сотрудниками (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса ВГВ. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он получил название вируса D (дельта).

 

Этиология

 

Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус  «блуждающего» рода Deltavi- rus, выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ. Вирионы ВГО сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает ВГО с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя ВГВ, но суперкапсид ВГО включает значительное количество HB^sAg ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов ВГО требует обязательного участия ВГВ, в частности HB^sAg. Основной Аг ВГО устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология

 

Резервуар и  источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами ВГВ, одновременно инфицированные ВГО. В условиях широкой распространённости хронических форм ВГВ создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя ВГО. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болезни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных ВГВ.

Механизм  передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при ВГВ. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, центрах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача ВГО от беременной плоду. Выявлено распространение ВГО в семьях, особенно среди детей, что предполагает наличие естественного пути передачи. Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

Естественная  восприимчивость высокая. К ВГО восприимчивы все лица, больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГО у хронических носителей HB^sAg. Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных по ВГВ. Тяжёлые формы болезни могут возникать даже у детей.

Основные  эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при ВГВ. Около 5% носителей HB,Ag в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы ВГО.

      Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким распространением носительства HB^sAg. На территории бывшего СССР наиболее поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия и Казахстан. В Москве D-инфекция обнаружена у 3-4,2% носителей HB^sAg и у 7,2% больных острым ВГВ. У больных с фульминантным течением гепатита этот показатель достигал 76,2%.

 

Патогенез

 

Заражение ВГО  происходит только парентеральным путём  и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекциы при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО и суперинфекции в тех случаях, когда вирус BrD попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Репликация вируса ВГО происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоци- тов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков, отличающих его от ВГВ, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или хронизации.

Клиническая картина

 

Инкубационный период. Аналогичен таковому при ВГВ. В случаях коинфекции клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ, но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

 

Лабораторная диагностика

 

При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к Аг BrD; в течение нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроническом течении заболевания определяются только IgG к Аг BrD. Для выявления РНК ВГО широко применяют метод ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Аналогична вирусному гепатиту В

Лечение

Аналогично  таковому при ВГВ.

 

Профилактика 

 

Мероприятия по профилактике и борьбе с ВГО  проводят аналогично таковым при  ВГВ. Действия, направленные на профилактику ВГВ, предупреждают заражение и ВГО. Вакцинация групп риска против ВГВ в равной мере является профилактической мерой и для ВГО. Среди лиц с хронической ВГВ инфекцией крайне важно соблюдение условий, направленных на недопущение заражения ВГО. Исключительно большое значение имеет применение безопасной в эпидемиологическом отношении крови и её препаратов, а также предотвращение инструментального заражения ВГС Ни вакцина, ни введение иммуноглобулина не могут обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим ВГВ инфицирования ВГО.

 

Гепатит G

 

В источниках литературы появились сведения о  новой нозологии среди вирусных гепатитов — вирусном гепатите G (BTG). Установлено, что возбудитель BrG принадлежит к семейству флавивирусов, заражение происходит парентеральным путём. Считается, что клинически выраженные формы ВГС возникают только у лиц с иммунодефицитом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РАЗДЕЛ II  Собственное  исследование:

 

Актуальность  темы

 
   Последняя треть ХХ века характеризовалась определенными успехами в борьбе с массовыми инфекционными болезнями. Однако сегодня приходится констатировать, что суммарная распространенность инфекционных и паразитарных болезней, несмотря на предпринимаемые усилия по борьбе с ними, не только не сокращается, но даже возрастает (В.И.Покровский, Н.И. Брико, 2010). В последние годы, наряду с ростом наркомании, регистрируется подъем заболеваемости ВИЧ-инфекцией и парентеральными вирусными гепатитами В и С (Г.Г.Онищенко, 2009). У многих пациентов инфекционное заболевание или их комплекс протекает в скрытой форме, переходя в хроническую патологию или различные виды вторичных поражений: цирроз печени, саркома Капоши, онкологические и аутоиммунные заболевания и т.д. (В.В.Покровский, 2005, К.-П. Майер 2001, М.И.Михайлов, И.В.Шахгильдян, 2009).  
     В стационары общесоматического (неинфекционного) профиля (СОП), особенно – стационары скорой медицинской помощи, нередко поступают пациенты, имеющие, в качестве сопутствующей патологии, различные инфекционные заболевания. С увеличением числа ВИЧ-инфицированных лиц возрастает их обращаемость за медицинской помощью, в том числе требующей как экстренного, так и планового оперативного вмешательства (А.А.Кулаков, 2005). Отмечается рост удельного веса парентеральных гепатитов (передаваемых во время медицинских манипуляций и операций) в структуре смертности от всех инфекционных заболеваний среди жителей Москвы. Так, в 2001 г. этот показатель составил 23,2 % (в 1999 г. – 17,7 %) (И.С.Савенко, 2005). Регистрируется быстрый рост числа инфицированных ВИЧ среди больных, инфицированных ИППП (Н.Н.Ладная, М.А.Иванова, 2010).  
Поступление в СОП инфицированного пациента создает предпосылки для развития внутрибольничной инфекции. До последнего времени продолжается регистрация групповых заболеваний гепатитами В и С в отдельных медицинских учреждениях (Г.Г.Онищенко, 2009). Внутрибольничные инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем отечественного здравоохранения, что определяется как высоким уровнем заболеваемости и летальности, так и наносимым ими значительным социально-экономическим ущербом (Н.А.Семина, 2002, В.Г.Акимкин, 2008). Вследствие этого, снижается качество и повышается стоимость медицинской помощи (И.Л.Шаханина, Л.А.Осипова, 2005). Проблема профилактики ВБИ в настоящее время рассматривается как составляющая часть проблемы безопасности пациентов и персонала в ЛПУ и качества медицинской помощи, что ставит новые задачи перед здравоохранением.  
    Рост пораженности гемоконтактными вирусными инфекциями пациентов, обращающихся в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ), значительно увеличивает риск распространения данных заболеваний среди пациентов и персонала лечебно-профилактических учреждений, особенно, среди медицинских работников, оказывающих экстренную медицинскую помощь. Эта ситуация требует от органов здравоохранения наряду с другими мероприятиями создать надлежащие условия для приема, размещения больных, подготовить кадры специалистов, готовых оказывать медицинскую помощь резко возрастающему числу лиц с клиническими проявлениями СПИДа (В.В..Покровский, 2009).  
На сегодняшний день недостаточно освещены вопросы распространенности гемоконтактных инфекционных заболеваний среди пациентов, частоты встречаемости смешанных вариантов гемоконтактных вирусных инфекций и их эпидемической опасности при проведении экстренных оперативных вмешательств. В литературе имеются лишь разрозненные сведения о системе раннего выявления инфекционных заболеваний с гемоконтактным путем передачи у пациентов с ургентной патологией, способах снижения риска передачи возбудителя при оказании помощи пациентам с соматической патологией, сопровождающейся инфекционными заболеваниями.