Кома, ее виды, симптомы, лечение

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Февраля 2013 в 20:37, реферат

Описание

Ко́ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Скачать (70.85 Кб) Сколько стоит заказать работу?
Работа состоит из  1 файл

комы.docx

— 73.12 Кб (Скачать документ)

 Диагностика

• Гипергликемия (44-55 ммоль/л и более) и глюкозурия 
• Гипернатриемия 
• Гипокалиемия 
• Гиперхлоремия 
• Гиперазотемия 
• Повышение осмолярности плазмы выше 360 моем/кг.

Лечение

• В течение первых 2ч 0,45% р-р NaCl 2 л в/в с добавлением (при снижении уровня калия сыворотки) 8-15 мл 10% р-ра калия хлорида  
• Простой инсулин 20 ЕД в/в, затем по 5-8 ЕД каждый час в/в или в/т. При падении концентрации глюкозы в плазме крови до 200-300 мг% (11-12 ммоль/л) для предупреждения гипогликемии проводят вливание 5% р-ра глюкозы 
• Последующая терапия  
• Продолжение введения 0,45% р-ра NaCl со скоростью 1 л/ч до нормализации венозного давления или осмолярности крови  
• Продолжение инфузии калия хлорида при выраженной гипокалиемии  
• Продолжение введения инсулина в дозе 5-8 ЕД/ч в/и или в/в до нормализации содержания глюкозы крови. 
Осложнения. Отёк мозга при избыточном введении 0,45% р-ра NaCl.

 

Лактатацидемическая кома - это грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное избыточным накоплением в организме молочной кислоты.

Этиология:

  1. Нарушение функции печени и почек.
  2. Применение алкоголя.
  3. Применение бигуанидов при противопоказаниях, передозировка бигуанидов.
  4. Инфекционные и воспалительные заболевания, сопровождающиеся гипоксией.

Патогенез:

Основным пусковым моментом является развитие гипоксии, возникающей  при воздействии перечисленных  факторов. В условиях гипоксии ингибируется активность ферментов аэробного  окисления глюкозы, поэтому активируется анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты. Утилизация молочной кислоты в условиях гипоксии снижена  в результате блокирования синтеза  гликогена, вследствие чего происходит избыточное накопление лактата и развитие метаболического ацидоза, угрожающего жизни организма.

Молочная кислота также  является цитотоксическим ядом, приводящим к разрушению мембран клеток, что  проявляется некрозом тканей. Молочная кислота, блокируя адренорецепторы, вызывает парез сосудов с развитием симптомов сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиника:

Ведущим клиническим синдромом  является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой развиваются довольно быстро. В качестве предшественнников могут быть диспепсические расстройства. Прикосновения к больному, пальпация мышц крайне болезненны. Гипоксия миокарда провоцирует стенокардические боли, а также боли в животе, имитирующие хирургические заболевания.

На фоне метаболического  ацидоза нарастает одышка, присоединяется дыхание Кусс-Мауля. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (частый нитевидный пульс, низкое АД) вплоть до коллапса. Нарушается сознание (сопор, кома).

Лабораторные  критерии:

  1. Умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия
  2. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.
  3. Ацетон в моче отрицательный или слабо положительный (+)
  4. Снижение pH до 6,8
  5. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л)
  6. Увеличение лактата больше 1,5 ммоль/л (в норме 0,6-1,2 ммоль/л)

Лечение:

  1. Самым эффективным методом лечения является гемодиализ. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия (1,0-1,5 л/сут) под ежечасным контролем рН, BE, уровня эндогенного бикарбоната.
  2. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия. Внутривенно капельно вводятся небольшие дозы инсулина короткого действия и 5% р-р глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза (из расчета на 500 мл 5% р-ра глюкозы 8 ЕД инсулина). Контроль гликемии ежечасно. Оптимальный уровень поддержания гликемии 7-8 ммоль/л.
  3. Оксигенотерапия.
  4. Для активации ферментов печени внутривенно капельно вводят до 300-500 мл кокарбоксилазы в сутки.
  5. Введение плазмы (содержащей ферменты) в количестве 500 мл/сутки.
  6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

Схема выведения из лактатацидемической комы. Необходимые исходные парамстры: pH, BE, гликемия, ацетонурня, уровень лакгата, АД, ЧСС, ЭКГ.

Принципы лечения

Мероприятия

Мониторинг

Примечание

Борьба с гиперлактацидемией

1. Гемодиализ

2.Внутривенное введение  раствора соды

pH, BE и течение первых часов, а дальше по показаниям

На фоне введения соды коррекция К при необходимости (на каждые 500 мл соды - 2 г KCl)

Борьба с гипоксией

Оксигенотерапия

   

Стимуляция аэробного  гликолиза

1.Кокарбоксилаза внутривенно  до 500 мг/сутки

2. 5% р-р глюкозы внутривенно капельно

3. плазма внутривенно  капельно

  

Общий объем инфузионных растворов до 3 л в сутки

Борьба с сосудистой недостаточностью

1. адреномиметики

2. ДОКСА

    

Инсулинотерапия

Инсулины короткого действия внутривенно 0,5 Ед/кг

Гликемия ежечасно

Поддержание гликемии на уровне 6-10 ммоль/л.

С любого вида сахароснижающей терапии больной переводится на инсулин





 

 

   

 

Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения достигают крайней, критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидоз может развиваться при манифестации заболевания у лиц с впервые выявленным сахарным диабетом І типа, однако чаще данная кома наблюдается у пациентов, у которых диабет отмечается в течение определенного периода времени. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

В основе патогенеза комы – нарастающая  недостаточность инсулина. Ей предшествует диабетический кетоацидоз.

Это состояние может  быть вызвано несколькими факторами :

  • Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные заболевания
  • Хирургические вмешательства и травмы
  • Нарушения режима лечения: недостаточное введение, смена препарата, нарушение в технике инъекции инсулина
  • Эмоциональные стрессовые ситуации
  • Беременность
  • Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной пищей
  • Прекращение введения инсулина с суицидальной целью

В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три стадии, последняя из которых и есть кетоацидотическая кома.

Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Основную роль играет абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к тому, что инсулинзависимые ткани неспособны адекватно перерабатывать глюкозу. В крови развивается гипергликемия, а ткани «голодают» от недостатка энергии. Развивается резко повышение глюкагона, кортизола, катехоламинов, СТГ, АКТГ, образуются кетоновые тела – группа органических соединений, способных в больших количествах оказывать токсическое воздействие на организм.

Вторая стадия или прекоматозное состояние. Развивается азотемия - увеличенное содержание в крови азотистых продуктов белкового обмена ( мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.), что является признаком недостаточной деятельности почек и дегидратация – общее обезвоживание организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии – уменьшению объема циркулирующей крови, из-за чего также снижается мозговой, почечный и периферический кровоток. Развивается гипоксия ЦНС и периферических тканей. Больной может ощущать сухость во рту и на коже, головную боль, сонливость. Снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Прекоматозное состояние может характеризоваться головокружением, тошнотой, рвотой, причем рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведет к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Выделяется так называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической картине «острого живота». Кишечник может растягиваться, из-за чего возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и неукротимой рвотой. Больной может реагировать на раздражители с некоторой долей заторможенности, его постоянно клонит в сон, причем периоды сна резко увеличиваются по своей продолжительности. Затем больной впадает в ступор и совершенно перестает реагировать на раздражители, конечной стадией торможения ЦНС является кома.

Третья стадия или кетоацидотическая кома. В третьей стадии также наблюдается гиповолемия, которая ведет к циркуляторной гипоксии, происходит нарушение мозгового и почечного кровотока, увеличивается недостаточность электролитов (как следствие – возникает миопатия, слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), повышается уровень содержания гликозилированного гемоглобина.

В итоге развивается сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся диссеминированнойвнутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом), периферическими тромбозами и тромбоэмболиями.

Усугубить состояние могут отеки  легких, асфиксия вследствие аспирации  желудочного содержимого, нарушение  перфузии почки.

По преобладанию симптоматики клинические варианты диабетической  кетоацидотической комы могут быть различными:

  • Желудочно-кишечная форма с псевдоперитонеальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения симптомы исчезают.
  • Сердечно-сосудистая форма: коллапс, нарушения сердечного ритма.
  • Почечная форма: развитие олигоанурии.
  • Энцефалопатическая форма: напоминает инсульт; окончательный диагноз ставят в стационаре на основании лабораторных данных.

Лечение.

Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

Инсулин; варианты введения

  • Инфузомат - 0,1 ед/кг/час.
  • В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
  • В/м 0,1 ед/кг/час - в среднем 7 ед/час.

Пик действия простого инсулина: в/в - 5-10 минут, в/м - 1-2 часа, п/к - 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.

Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.

Сахар крови 9-11 ммоль/л - инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).

Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.

Стремиться удерживать сахар крови  на уровне 8- 10 ммоль/л.

Критерии для  прекращения в/в инфузии инсулина

  • Нормализация рН 7,36-7,44.
  • Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче.
  • Возможность принимать пищу.

Восстановление  запасов глюкозы в организме

При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью 100-120 мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы.

Коррекция гипокалиемии

  • Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мэкв/кг массы тела.
  • У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных - повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше.

Дефицит калия устраняется по следующей  схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Коррекция ацидоза

Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды.

Конечная цель лечебных мероприятий  не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение  НСОз до 20 мэкв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Коррекция дефицита воды

Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.

При клинических признаках шока - вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.

  • Фаза быстрой регидратации - в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
  • Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) - с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.

При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

Диурез

Необходимо удерживать диурез на уровне 1,5 мл/кг/час.

При снижении диуреза - фурасемид 0,5-1,0 мг/кг




 

 

 

 

 

 

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

Уремическая кома (уремия) - мочекровие - это состояние обусловлено эндогенной (собственной, происходящей внутри организма) интоксикацией вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек.

 
Причины уремической комы

Почечная недостаточность может  развиться вследствие целого ряда причин. Чаще всего уремическая кома развивается в результате хронического гломерулонефрита или хронического пиелонефрита. Внепочечными причинами уремии могут быть отравления лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты и т. д.), промышленными ядами (дихлорэтан, этиленгликоль, метиловый спирт т. д.), переливание несовместимой крови, ожоги, неукротимая рвота и понос, шоковые состояния и т. д.

При этих патологических состояниях происходит повреждение почек, развиваются  нарушения в системе почечного  кровообращения, вследствие чего наступает  олигурия (количество суточной мочи не превышает 500 мл) и анурия (количество суточной мочи меньше 100 мл). Накопление токсических продуктов обмена веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты в организме) обусловливает появление симптомов уремии. Задержка в организме ионов калия, натрия, хлора, кальция, магния является причиной нарушения кислотно-щелочного равновесия и сдвига рН крови в кислую сторону, т. е. развития метаболического ацидоза.

 
Симптомы уремической комы

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром - апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Все эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии (полного отказа от еды), сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных - лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей  и поясницы. Геморрагический синдром  при уремии клинически проявляется  носовыми, маточными и желудочно-кишечными  кровотечениями, что связано с  поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов  в крови).

Развиваются изменения и в сердечнососудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое, нижнее давление).

Нарушения в дыхательной системе  проявляются расстройством частоты  и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником  уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет токсическому поражению центральной нервной системы и переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля - редкого глубокого шумного дыхания. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, зрачки узкие, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение  числа лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия (наличие белка в моче), макрогематурия (большое количество крови в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндров).

 
Лечение комы

Наиболее эффективным методом  лечения уремии является гемодиализ - освобождение крови больного от токсических  метаболитов с помощью аппарата «искусственная почка». Гемодиализ проводят по показаниям. Процедура осуществляется в специализированном гемодиализном отделении. Из других видов лечения проводят дезинтоксикационную терапию, применяют кровопускание до 400 мл крови (противопоказано при выраженной анемии). Промывают желудок теплым раствором питьевой соды, очищают кишечник сифонными клизмами; внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы не более 500 мл, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Коррекция электролитных нарушений проводится под контролем электролитного состава плазмы крови. При снижении концентрации натрия вводят 200-400 мл изотонического раствора натрия внутривенно капельно, при уменьшении калия - повторно вводят 10% раствор глюконата кальция. При неукротимой рвоте внутривенно струйно вводят 10 мл 10% раствора хлорида натрия, подкожно 1 мл 2,5% раствора аминазина.

 

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

Печеночная кома - это самое тяжелое проявление декомпенсированной печеночно--клеточной недостаточности (ПКН).

Классифицируется: 
 
1) Эндогенная ПК или истинная, или печеночно-клеточная или распадная (может быть и при циррозе и при гепатите).При этой коме в печени глубокая дистрофия,некроз,нарушаются функции.И аммиак, и фенолы плохо инактируются и проникают в мозг.  
2) Экзогенная или портокавальная или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.  
3) Смешанная ПК. Есть и печеночный момент. Эндогенный и еще анастомозы - сброс крови, шунтовый вариант.  
4) Гипокалиемическая ПК (официально не принята).

Информация о работе Кома, ее виды, симптомы, лечение