Внутрисердечные шумы бывают
органическими и неорганическими.
Первые наиболее важны в диагностическом
отношении. Они свидетельствуют
об анатомических поражениях
клапанов сердца или закрываемых
ими отверстий.
Шум, возникающий во время
систолы, т. е. между первым
и вторым тоном, называется
систолическим, а во время диастолы,
т. е. между вторым и следующим
первым тоном, — диастолическим.
Следовательно, систолический шум
по времени совпадает с верхушечным
толчком и пульсом на сонной
артерии, а диастолический —
с большой паузой сердца.
Изучение техники выслушивания
шумов лучше начинать с систолического
(при нормальном сердечном ритме). Эти
шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми,
скребущими, музыкальными, короткими и
продолжительными, тихими и громкими.
Интенсивность любого из них может постепенно
уменьшаться или увеличиваться. Соответственно
этому они называются убывающими или нарастающими.
Систолические шумы, как правило, убывающие.
Они могут прослушиваться во время всей
систолы или части ее.
Выслушивание диастолического
шума требует особых навыков
и внимания. Этот шум по громкости
значительно слабее систолического
и имеет низкий тембр, с трудом
улавливается при тахикардии (частота
сердечных сокращений больше 90 в
минуту) и мерцательной аритмии
(беспорядочные сокращения сердца).
В последнем случае для выслушивания
диастолического шума следует
использовать длинные паузы между
отдельными систолами. Диастолический
шум в зависимости от того,
в какую фазу диастолы возникает,
разделяется на три разновидности:
протодиастолический (убывающий;
возникает в самом начале диастолы,
сразу после второго тона), мезодиастолический
(убывающий; появляется в середине диастолы,
несколько позже после второго тона) и
пресистолический (нарастающий; образуется
в конце диастолы перед первым тоном).
Диастолический шум может длиться во время
всей диастолы.
Органический внутрисердечный
шум, обусловленный приобретенными
пороками сердца, может быть систолическим
(при недостаточности двух- и трехстворчатого
клапанов, сужении устья аорты)
и диастолическим (при сужении
левого и правого предсердно-желудочковых
отверстий, недостаточности клапана
аорты). Разновидностью диастолического
шума является пресистолический
шум. Он возникает при митральном стенозе
в связи с усилением тока крови через суженное
отверстие в конце диастолы при сокращении
левого предсердия. Если над одним из клапанов
или отверстий выслушиваются два шума
(систолический и диастолический), то это
говорит о комбинированном пороке, т. е.
о недостаточности клапана и сужении отверстия.
Рис. 1. Проведение шумов сердца:
а, б, в — систолического соответственно
при недостаточности двух- и трехстворчатого
клапанов, при стенозе устья аорты;
г — диастолического при недостаточности
клапана аорты.
Локализация любого шума
соответствует месту наилучшего
выслушивания клапана, в области
которого этот шум образовался.
Однако он может проводиться
по току крови и по плотной
мышце сердца в период ее
сокращения.
Систолический шум при недостаточности
двухстворчатого клапана (рис.
1, а) лучше всего выслушивается на верхушке
сердца. Он проводится в сторону левого
предсердия (II—III межреберье слева) и в
подмышечную область. Этот шум становится
более четким при задержке дыхания в фазе
выдоха и в положении больного лежа, особенно
на левом боку, а также после физической
нагрузки.
Систолический шум при недостаточности
трехстворчатого клапана (рис.
1, б) хорошо прослушивается у основания
мечевидного отростка грудины. Отсюда
он проводится кверху и вправо, в сторону
правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается
в положении больного на правом боку при
задержке дыхания на высоте вдоха.
Систолический шум при сужении
устья аорты (рис. 1, в) лучше всего слышен
во II межреберье справа от грудины, а также
в межлопаточном пространстве. Он, как
правило, имеет пилящий, скребущий характер
и проводится по току крови вверх на сонные
артерии. Данный шум усиливается в положении
больного лежа на правом боку с задержкой
дыхания в фазе форсированного выдоха.
Диастолический шум при митральном
стенозе, возникающий в начале
или середине диастолы, часто
лучше прослушивается в области
проекции двухстворчатого клапана
(место прикрепления III ребра к
грудине слева), чем на верхушке.
Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается
в области верхушки. Он почти никуда не
проводится и особенно хорошо слышен в
вертикальном положении больного, а также
после физической нагрузки.
Диастолический шум при недостаточности
аортального клапана (рис. 1, г)
выслушивается также во II межреберье справа
от грудины и проводится по ходу тока крови
вниз к левому желудочку. Он нередко лучше
выслушивается в 5-й точке Боткина — Эрба
и усиливается в вертикальном положении
больного.
Органические внутрисердечные
шумы, как уже отмечалось, могут
быть результатом врожденных
пороков сердца (незаращение межпредсердного
— овального отверстия, дефект межжелудочковой
перегородки — болезнь Толочинова — Роже,
незаращение артериального — боталлова
протока, сужение легочной артерии).
При незаращении межпредсердного
отверстия отмечаются систолический и
дастолический шумы, максимум слышимости
которых выявляется в области прикрепления
III ребра к грудине слева.
При дефекте межжелудочковой
перегородки возникает скребущий
систолический шум. Он выслушивается
по левому краю грудины, на
уровне III—IV межреберий и проводится в
межлопаточное пространство.
При незаращении артериального
протока (аорта соединена с легочной артерией)
прослушивается систолический шум (иногда
с диастолическим) во II межреберье слева.
Он слабее слышен над аортой. Этот шум
проводится в межлопаточную область ближе
к позвоночнику и на сонные артерии. Его
особенность в том, что он сочетается с
усиленным вторым тоном на легочной артерии.
При сужении устья легочной
артерии прослушивается грубый
систолический шум во II межреберье
слева у края грудины, мало передающийся
в другие места; второй тон в этом месте
ослаблен или отсутствует.
Шумы могут также возникать
в результате расширения полостей
сердца без органического поражения
клапанного аппарата и соответствующих
отверстий. Например, повышение артериального
давления в системе большого круга кровообращения
(гипертоническая болезнь, симптоматические
гипертензии) может привести к расширению
полости левого желудочка сердца и, как
следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового
отверстия. При этом створки митрального
клапана не будут смыкаться (относительная
недостаточность), в результате чего на
верхушке сердца появляется систолический
шум.
Систолический шум может
возникать и при склерозе аорты.
Он прослушивается справа во II
межреберье у края грудины и обусловлен
относительно узким устьем аорты по сравнению
с расширенной восходящей частью ее. Этот
шум усиливается при поднятых руках (симптом
Сиротинина—Куковерова).
Повышение давления в малом
круге кровообращения, например, при
митральном стенозе, может привести
к расширению устья легочной
артерии и, следовательно, к
возникновению диастолического
шума Грэхема—Стилла, который выслушивается
во II межреберье слева. По той же причине
при митральном стенозе расширяется правый
желудочек и возникает относительная
недостаточность трехстворчатого клапана.
При этом в области IV межреберья справа
около грудины и у мечевидного отростка
выслушивается дующий систолический шум.
При ускорении тока крови
в результате тахикардии, при
уменьшении ее вязкости вследствие
малокровия, при нарушении функции
папиллярных мышц (повышение или
снижение тонуса) и в других
случаях могут возникать функциональные
систолические шумы.
При недостаточности клапана
аорты на верхушке сердца нередко
прослушивается функциональный
диастолический (пресистолический) шум
— шум Флинта. Он появляется, когда створки
митрального клапана приподымаются сильной
струей крови, поступающей из аорты во
время диастолы в левый желудочек, и вызывают
тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового
отверстия. Шум Флинта прослушивается
на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность
непостоянны.
Функциональные шумы, как правило,
выслушиваются на ограниченном
участке (лучше всего на верхушке
и чаще на легочной артерии)
и имеют небольшую громкость,
мягкий тембр. Они непостоянны,
могут возникать и исчезать при
различном положении тела, после физической
нагрузки, в разных фазах дыхания.
К внесердечным шумам относятся
шум трения перикарда и плевроперикардиальный
шум. Шум трения перикарда возникает
при воспалительных процессах
в нем. Он выслушивается во
время как систолы, так и диастолы, лучше
выявляется в области абсолютной тупости
сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный
шум возникает при воспалительном процессе
участка плевры, прилегающего к сердцу.
Он напоминает шум трения перикарда, но
в отличие от него усиливается на вдохе
и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается
или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный
шум прослушивается по левому краю относительной
тупости сердца.
- Хроническая железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, гемолитические анемии: этиология, классификация и клинико-лабораторная характеристика.
Железодефицитные анемии широко распространены
во всех странах мира. Женщины заболевают
значительно чаще мужчин. Но наиболее
часто железодефицитная анемия встречается
у детей, подростков, женщин детородного
возраста. При этом заболевании снижено
содержание железа в сыворотке крови,
костном мозге.
Основная причина развития ЖДА
- дисбаланс между потребностями
и поступлением железа в организм.
В организме взрослого человека
содержится около 4 г железа, из которых:
60-70% находится в составе гема
молекулы гемоглобина - ге-моглобиновый
(эритроцитарный) фонд;
20-25% - депо железа - резервный фонд
в виде ферритина и гемосидерина;
5-10% - в составе миоглобина;
около 1% - в составе внутриклеточных
ферментов (цитохромы, каталаза и других)
и неферментных железосодержащих биокатализаторов;
до 0,1% - в плазме крови.
Основные причины железодефицитных
анемий:
• хронические кровопотери
(вместе с эритроцитами теряется
железо);
• нарушение всасывания
железа при удалении желудка
и кишечника, отсутствие секреции
соляной кислоты, заболевания
кишечника;
• повышенное расходование
запасов железа (беременность, лактация,
период роста детей);
• нарушение включения железа
при синтезе гемоглобина (наследственный
дефект ферментов, отравление
свинцом).
Больных беспокоят слабость, иногда
очень резкая, частые головокружения,
нередко головная боль, ощущение «мушек»
перед глазами.
В ряде случаев возникают
обмороки и одышка при небольшой
физической нагрузке. У больных
секутся и выпадают волосы. Характерна
повышенная ломкость ногтей. В
наиболее тяжелых случаях наблюдается
искривление ногтей, их выраженная
поперечная исчерченность. Иногда ногти
вогнуты до ложкообразных.
У многих больных отмечено
извращение вкуса: тяга к мелу,
ластику. Иногда больные едят
глину, землю, сырое мясо, тесто,
лед. Их привлекают запахи сырости,
известки, керосина, ацетона, гуталина.
Нередки жалобы на затруднение
удержания мочи, возможен ночной энурез.
Внешний вид больных: бледножелтушная
окраска ладоней и подошв. Субфебрильная
температура, небольшое смещение границ
сердца влево. Нередко наблюдается атрофия
слизистой оболочки языка. Большая наклонность
к кариесу зубов.
Единой общей классификации
ЖДА нет, но обычно выделяют следующие
варианты:
- хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);
- ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);
- по степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина) - тяжелая анемия (при уровне Hb менее 75 г/л), средняя (Hb 80-100 г/л) и умеренная (Hb 100-110 г/л);
- по стадиям - прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА.
При недостаточности витамина В12 и
(или) фолиевой кислоты возникают
В12-дефицитная анемия и (или) фолиеводефицитная
анемия. Причиной В12-дефицитной анемии
является отсутствие внутреннего фактора
Касла — гастромукопротеина, вырабатываемого
слизистой оболочкой желудка. Внутренний
фактор Касла необходим для усвоения внешнего
фактора Касла — витамина В12, при дефиците
которого в костном мозге нарушается созревание
эритробластов. При этом незрелые клетки
(мегалобласты) гибнут, в кровь поступают
неполноценные эритроциты — мегалоциты,
подвергающиеся преждевременно гемолизу.
Причинами дефицита витамина В12 может
быть атрофия слизистой оболочки желудка
(наиболее частая причина), резекция желудка,
воспалительные заболевания кишечника,
удаление его определенных участков, глистная
инвазия, недостаточность витамина В12
в пищевых продуктах (содержится в мясе,
бобовых).
Классическая В12-дефицитная анемия
(злокачественная, или пернициозная)
встречается у лиц в возрасте
старше 40 лет, развиваясь постепенно. Клинически
характеризуется поражением кроветворной
ткани (больных беспокоят одышка, общая
слабость, сердцебиение), пищеварительной
(отсутствие аппетита, жгучие боли в языке,
боли в животе, запоры, поносы) и нервной
системы (парестезии, раздражительность,
депрессия, нарушения цветовосприятия).
Печень и селезенка могут быть увеличены.
Заболевание протекает с обострениями.
Тяжелым осложнением является анемическая
кома, которая проявляется потерей сознания,
ознобом, иногда повышением температуры
тела, частым поверхностным дыханием,
тахикардией, снижением АД, резким падением
содержания гемоглобина. Кожа у больных
бледная с легким желтушным оттенком,
влажная.