НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии

Мочеполовая система. Сглаженности, отека, покраснения  в поясничной области нет. Почки  не пальпируются, пальпация безболезненна, симптом сотрясения поясничной области  отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, дизурических явлений нет.

Нервно-психический  статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон не нарушен, память сохранена. Зрение ослаблено (в связи  с возрастом пациента), коррекция  очками. Слух сохранен.

Предварительный диагноз и его обоснование.

Основное  заболевание: Эссенциальная артериальная гипертензия II стадия, 3 степени, риск 3. Гипертонический криз от 17.10.2011года.

Осложнение  основного заболевания: нет

Сопутствующие заболевания: НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии.

Обоснование:

На основании  жалоб больного на появление сильной, «разрывающей» головной боли в затылочной области, головокружение, мелькание  мушек перед глазами, шум в  ушах и учитывая остроту развития данной симптоматики и неэффективность  привычной гипотензивной терапии, кроме того, опираясь на данные анамнеза: повышение АД до 200/100 мм рт ст (по данным ГССП) можно поставить диагноз: гипертонический  криз. 

На основании  жалоб больного на головную боль в  затылочной области, слабость; на основании  данных анамнеза заболевания, где сказано  о том, что больной в течение  многих лет страдает гипертонической  болезнью (АД = 1700/90 мм рт ст.); на основании  данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать больного страдала гипертонической  болезнью; на основании данных объективного осмотра: расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой - можно  поставить предварительный диагноз  основного заболевания: эссенциальная  артериальная гипертензия II ст.,3 ст., риск 3. Большой стаж заболевания, постепенное, доброкачественное течение процесса и отсутствие по данным анамнеза патологии  со стороны других органов и систем (почки, эндокринные органы) позволяют  исключить симптоматическую АГ. Стадия ЭАГ выставлена на основании объективного осмотра: расширение границ сердца влево, что говорит о поражении органов  мишеней. Степень – выставлена на основании анамнестических данных: повышение АД до 200/100 мм рт ст. Риск 3(гр. высокого риска) поставлен на основании  наличия поражения органов-мишеней (расширение границ сердца влево), возраста больного (старше 65 лет) и наличия  отягощенного семейного анамнеза (ГБ у матери).

Сопутствующий диагноз - НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии  поставлен на основании данных анамнеза (холтеровское мониторирование в 2007 и 2009г.), а также объективного осмотра (пульс 54 уд. в мин).

План обследования больного.

1. ЭКГ  (в приемном отд.) – для исключения  ИМ. Появление характерных изменений:  депрессия ST, монофазная кривая  – признаки острейшей и острой  стадии.

2. Тропаниновый  тест – для исключения ИМ. Положительный  тест говорит о наличии в  крови тропонина, что является  следствием повреждения миокардиоцитов.

3. ОАК  – клинический минимум – определить  наличие анемии, признаков воспаления.

4. ОАМ  – клинический минимум – позволяет  заподозрить патологию со стороны  почек, определить необходимость  дальнейшего исследования почек.

5. БХК  – определение уровня глюкозы  и общего холестерина крови,  что является обязательным в  связи с возрастом пациента  и наличием у него поражения  ССС; АЛТ, АСТ, ЛДГ – определение  синдрома цитолиза в миокарде.

6. Коагулограмма  – количество тромбоцитов, время  свертывания и длительность кровотечения, фибрин – для оценки гемостаза  и риска развития тромбоэмболических  осложнений.

7. Суточное  мониторирование АД – определение  колебаний АД в течение дня,  уровень АД во время сна  и бодрствования, покоя и нагрузке.

8. Холтеровское  мониторирование – в связи  с наличием НРС в анамнезе, для уточнения формы и степени  нарушения ритма. Определение  ЭКГ-признаков НРС.

9. Эхокардиография  – определить изменения в строении (толщина стенок, клапаны) и функции  (сократительная: наличие очагов  гипокинезии, определение фракции  выброса и остаточного диастолического  объема) сердца.

10. УЗИ  сердца – визуальное исследование  сердца + доплеровское картирование  – для определения кровотока  и наличия регургитации.

11. УЗДГ  БЦА – определение нарушения  мозгового кровообращения и степени  нарушения.

12. Осмотр  глазного дна – консультация  окулиста – определить специфические  изменения сосудов сетчатки.

Результаты обследования.

Тропаниновый  тест (17.10.2011)

- отрицателен

ОАК(18.10.2011):

Эритроциты 4,61 х 1012/л (4,5-5,5 х 1012/л)

Гемоглобин 146 г\л.

Цветной показатель 31 пг.

Лейкоциты 4,9х 109/л (4-6 х 109/л)

Сегментоядерные 48% (63%)

Лимфоциты 49% (23%). -

Моноциты 3%.

СОЭ 7 мм\ч.

ОАМ(18.10.2011):

Цвет  светло-желтый.

Реакция кислая.

Удельный  вес 1015.

Белок отрицательный.

Сахар отрицательный.

Лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Эритроциты 0-1 в поле зрения.

Эпителий  плоский 2-3 в поле зрения.

Заключение: снижена удельный вес мочи, что  может свидетельствовать о хроническом  пиелонефрите, однако по одному результату ОАМ поставить подобный диагноз  невозможно, поэтому необходимо провести исследование но Земницкому для определения  концентрационной функции почек.

Биохимический анализ крови(19.10.2011):

Холестерин  общий 6,0 ммоль/л (0,00-5,2).

Глюкоза 5,78 ммоль/л (3,89-5,83).

Креатинин 80,7 мкмоль/л (63,6-110,5)

Микрореакция  на сифилис (20.10.2011): 

- отрицательная.

ЭКГ от 18.10.2011:

Заключение: ритм синусовый, брадикардия, AV блокада Iстепени, выраженное отклонение ЭОС  влево. Полная блокада правой ножки  пучка Гиса. Блокада передне - верхнего разветвления левой ножки пучка  Гиса. Не исключены очаговые изменения  на нижней стенке левого желудочка.

ЭКГ от 21.10.2011:

Заключение: ритм синусовый, ЧСС 76 уд. в мин, AV блокада IIстепени, увеличение интервала QT. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ сердца от 25.10.2011:

Заключение: УЗ признаки атеросклероза аорты, гипертрофия  ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа. Фиброзные изменения створок  АК и МК.

Обоснование основного клинического диагноза.

Основной  диагноз: Эссенциальная артериальная гипертензия II ст., 3 ст., риск3 ставится на основании: жалоб, анамнеза, физикального обследования, данных инструментальных и лабораторных исследований. 

Жалобы, данные анамнеза и физикального обследования подтверждающие основной диагноз приведены  выше.

Кроме того диагноз подтверждается данными  инструментальных исследований: смещение ЭОС влево – признак гипертрофии  левого желудочка.

Стадия II поставлена на основании данных объективного обследования (см выше), кроме того при  проведении ЭКГ - признаки гипертрофии  ЛЖ, что также было подтверждено при ЭхоКГ исследовании сердца.

Степень 3 поставлена на основании данных анамнеза, объективного обследования (см выше).

Риск 3 поставлен на основании данных анамнеза, объективного осмотра(см.выше) и данных инструментальных анализов: ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Осложнения: нет

Сопутствующие заболевания: НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии, блокада переднее - верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса поставлен  на основании данных анамнеза, объективного осмотра (см выше). Кроме того диагноз  подтверждается данными мониторирования  проведенного в ГМСЧ№1.

Дифференциальный диагноз. 

Распознавание АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повышения АД. У данного больного эссенциальная  артериальная гипертензия, ее следует  дифференцировать со вторичными (симптоматическими) АГ.

Почечная  – при паренхиматозных нефропатиях (хроническом пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе почек, амилоидозе почек, заболеваниях соединительной ткани); при  реноваскуляных нефропатиях (атеросклерозе, аортоартериите, фибромускулярной дисплазии  почечных артерий, закупорке почечных артерий тромбом или эмболом); при опухолях почек, продуцирующих  ренин.

Эндокринная –при феохромоцитоме; первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна); вненадпочечниковых хромаффинных опухолях; сидроме Иценко-Кушинга; гиперпаратиреозе; тиреотоксикозе.

Гемодинамическая - при коарктации аорты; открытом артериальном протоке; недостаточность аортального  клапана; полной атривентрикулярной блокаде; застойной сердечной недостаточности.

Нейрогенная –при повышении внутричерепного  давления (опухоль, травма мозга, инсульт); энцефалите, менингите.

Лекарственная (ятрогенная)- в результате приема контрацептивов, содержащих эстрогены, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных  препаратов, эфедрина или отмены антигипертензивных препаратов (например, клофелина, бета-адреноблокаторов).

Токсическая - при злоупотреблении алкоголем; остром отравлении свинцом и др.

У данного  больного отсутствуют выше перечисленные  клинические признаки. Из этого можно  сделать вывод, что больной страдает эссенциальной артериальной гипертензией.

Лечение заболевания.

Общие принципы лечения:

А. немедикаментозное  лечение.

1.Диета  с ограничением поваренной соли (менее 6 г/сут), ограничение жиров  и легкоусваиваемых углеводов,  коррекция массы тела, избегать  употребления цельномолочных продуктов,  мяса с жировыми прослойками,  кондитерских изделий, исключить  твердые жиры, такие как сливочное  масло, плавленые сыры, животные  жиры, шоколад; показаны блюда  из рыбы, особенно морской;

2. Отказ  от употребления алкоголя и  табакокурения.

3. Физические  нагрузки в тренирующем режиме.  

4.Соблюдение  режима труда и отдыха. 

5.Другие  методы немедикаментозного лечения:  аутотренинг, акупунктура, физиотерапия (электросон), фитотерапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. На ранних стадиях заболевания и при  незначительном повышении АД может  нормализовать АД без медикаментозной  коррекции.

В. Лекарственная  терапия.

1) Блокаторы  медленных кальциевых каналов  (нифедипин, амлодипин, верапамил  и др). Механизм действия этой  группы препаратов заключается  в ингибировании поступления  ионов кальция в клетку в  период деполяризации мембраны, что приводит к отрицательному  инотропному эффекту, уменьшению  ЧСС, снижению автоматизма синусового  узла, замедлению предсердно-желудочковой  проводимости, длительному расслаблению  гладкомышечных клеток сосудов  (преимущественно артериол). Блокаторы  медленных кальциевых каналов  делятся на производные дигидропиридина  (нифедипин), фенилалкиламины (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем).