Обмен этилового спирта в организме человека

    NADH окисляется ферментом дыхательной цепи NADH-дегидрогеназой. Возникновение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране не приводит к синтезу АТФ в полном объёме. Этому препятствует нарушение структуры внутренней мембраны митохондрий, вызванное мембранотропным действием этилового спирта и повреждающим действием ацетальдегида на мембраны.

    Можно сказать, что ацетальдегид опосредованно активирует ПОЛ, так как связывая SH-группы глутатиона, он снижает количество активного (восстановленного) глутатиона в клетке, который необходим для функционирования фермента глутатионпероксидазы (см. раздел 8), участвующего в катаболизме Н₂0₂. Накопление свободных радикалов приводит к активации ПОЛ мембран и нарушению структуры липид-ного бислоя.

    На  начальных стадиях алкоголизма  окисление ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ЛПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени.

    Однако  в период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел, которые выходят в кровь. Повышение в крови концентрации лактата, ацетоуксусной кислоты и (3-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации.

    Как уже было сказано ранее, реакция  образования ацетальдегида из этанола протекает под действием алкогольдегидрогеназы. Поэтому при повышении концентрации ацетальдегида и NADH в клетках печени направление реакции меняется — образуется этанол. Этанол — мембранотропное соединение, он растворяется в липидном бислое мембран и нарушает их функции. Это негативно отражается на трансмембранном переносе веществ, межклеточных контактах, взаимодействиях рецепторов клетки с сигнальными молекулами. Этанол может проходить через мембраны в межклеточное пространство и кровь и далее в любую клетку организма.

    Изменение клеток мозга.

    Спирт, подобно другим наркотикам, раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему, вызывая ослабление процесса торможения. Таким образом, под влиянием алкоголя проявляется преобладание процессов возбуждения над процессами торможения. Он действует на разные отделы ЦНС в той же последовательности, что и прочие наркотики. Выделяют три периода действия спирта:

    Возбуждение->наркоз->паралич

    При этом спирт вызывает длительный и  ярко выраженный период возбуждения, а  период наркоза сразу переходит  в период паралича.

    В больших дозах этиловый спирт  вызывает угнетение функций как  спинного, так и продолговатого мозга. При этом под его влиянием может наступить смерть в результате паралича дыхательного центра.

    Рис. Наркотические эффекты этанола.

    Острое  и хроническое  отравление этиловым спиртом.

    В последнее десятилетие острые отравления этиловым спиртом занимают первое место (около 60%) среди отравлений токсическими веществами. Алкоголь не только вызывает острые отравления, но и способствует скоропостижной смерти от других заболеваний (прежде всего, от заболеваний сердечно-сосудистой системы).

    Степень токсичности этилового спирта зависит  от дозы, концентрации его в напитках, от наличия в них сивушных масел  и других примесей, прибавляемых для  придания напиткам определенного запаха и вкуса. Ориентировочно смертельной  дозой для человека считается 6—8 мл чистого этилового спирта на 1 кг массы тела. В пересчете на всю массу тела это составляет 200—300 мл этилового спирта. Однако эта  доза может изменяться в зависимости  от чувствительности к этиловому  спирту, условий его приема (крепость напитков, наполненность желудка  пищей) и т. д. У одних лиц смерть может наступить после приема 100— 150 г чистого этилового спирта, в то время как у других лиц. смерть не наступает и после приема 600—800 г этого спирта.

    Длительное  злоупотребление этиловым спиртом  приводит к хроническому отравлению (алкоголизму). Повторные приемы алкоголя приводят к развитию привыкания, в  результате которого малые дозы этого  спирта перестают вызывать прежнее  эйфорическое состояние. Чтобы вызвать  эйфорическое состояние, таким лицам  со временем требуется повышенная доза этилового спирта. Одновременно с  привыканием вырабатывается пристрастие, а затем развивается алкогольная  зависимость (алкоголизм), которая характеризуется  тягостными переживаниями без употребления алкоголя и сильным желанием повторных  его приемов.

    В результате длительных приемов этилового  спирта происходит ряд тяжелых нарушений  функций организма: может наступить  цирроз печени, перерождение сердечной  мышцы и почек, стойкое расширение сосудов лица (особенно сосудов носа), дрожание мышц, галлюцинации, буйный бред (белая горячка), перерождение мужских  и женских половых желез, в  результате чего от алкоголиков рождаются  дети с умственной и физической недостаточностью. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Список  литературы.

1. Биохимия: Учебник/ Под ред. Е.С. Северина. – 2-е изд., испр. – М.: ГЕОТАР – МЕД, 2004. 748 с.
2. Краменко В.Ф. Токсикологическая химия. – К.: Головное изд-во, 1989. – 447 с.
3. www.xumuk.ru
4. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%BB