Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Февраля 2013 в 08:30, реферат
Патогенез. Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является первичный (врожденный или приобретенный) дефект иммунитета, приводящий к ослаблению иммунного контроля и возникновению патологических иммунных (аутоиммунных) реакций. Возможно, имеет значение повреждающее действие неизвестного фактора на синовиальную оболочку. Наиболее часто при ревматоидном артрите образуются антитела к с-фрагменту (Fc) иммуноглобулина G — ревматоидный фактор.
Моно- или олигоартрит отличается стойкостью (торпидностью) и длительностью течения. Часто наблюдается преходящая болезненность (артралгия) других суставов. В синовиальной жидкости количество клеток выше 10-Ю3 в 1 мкл. При исследовании биоптата синовиальной оболочки выявляется клеточная пролиферация, цитолиз фибробластических элементов, фибриноидные отложения, признаки продуктивного васкулита. Рентгенологические данные, показатели исследования крови мало информативны. Важным диагностическим методом является сцинтиграфия суставов; регистрация накопления радиоиндикатора (пирофосфата технеция) позволяет выявить минимальные проявления синовита.
Дифференциальный диагноз. Ревматоидный артрит следует дифференцировать с некоторыми заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) может начинаться с явлений периферического моно- или олигоартрита (до 40 % всех случаев). В дифференциальной диагностике имеют значение клиническое или (и) рентгенологическое выявление сакроилеита, указание на перенесенный (или обострение в период поражения сустава) иридоциклит, длительные ремиссии в течении артрита. В последующем появляется боль в пояснично-крестцовом или грудном отделе позвоночного столба, нарастающая при длительном пребывании в одном положении, при глубоком вдохе, кашле и т. д. Боль интенсивнее в предутренние часы и уменьшается после легкой гимнастики. В развернутой стадии болезни она приобретает постоянный распространенный характер; нарушаются осанка и походка, увеличиваются грудной кифоз, шейный лордоз, сглаживается поясничный лордоз, развивается напряжение мышц спины, ограничивается экскурсия грудной клетки. Нередко возникает характерное изменение позы (поза просителя). При рентгенологическом исследовании выявляют поражение межпозвоночных суставов вплоть до анкилозирования, окостенение фиброзного кольца, передних и боковых связок. Позвоночный столб напоминает бамбуковую трость. При исследовании крови — высокие показатели активности процесса, СОЭ до 40—50 мм/ч. Почти у всех больных (до 95—97 %) отмечается повышение антигена гистосовместимости (HLA) В27, что позволяет связать развитие анкилозирующего спондилоартрита с генетически обусловленными изменениями иммунитета. У 50—70 % больных поражаются плечевые, тазобедренные или периферические суставы, что значительно утяжеляет состояние больных. В патологический процесс вовлекаются и другие органы. Чаще поражаются различные отделы глаза (иридоциклит, склерит, увеит и др.), сердце и сосуды (миокардит, перикардит, аортит, поражение клапанного аппарата сердца).
При ревматическом артрите (полиартрите) выраженные воспалительные изменения суставов (припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции) отмечаются только в острой фазе и быстро проходят на фоне соответствующего лечения. Характерна «летучесть» суставных проявлений. Утренняя скованность, мышечная гипотрофия отсутствуют. На рентгенограмме отмечается лишь расширение суставной щели. Характерны клинические симптомы кардита, которые уже в начале заболевания определяют характер и тяжесть процесса. Возможно появление подкожных узелков, кольцевидной эритемы, поражение центральной нервной системы (хорея). Часто имеется связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, что при наличии лабораторных доказательств (увеличение АС Л-О или других антистрептококковых антител, выделение из зева стрептококка группы А) подтверждает диагноз ревматизма.
При деформирующем остеоартрозе в первую очередь поражаются суставы, несущие наибольшую механическую нагрузку, дистальные межфаланговые суставы. Изменения в них прогрессируют медленно, общее состояние больных остается удовлетворительным. Характерны боль и хруст в пораженных суставах в основном при физической нагрузке; проявления синовита незначительны. Деформация суставов происходит за счет костных разрастаний, вторичного фиброза капсулы. При исследовании крови, как правило, признаков воспаления нет. Может отмечаться небольшое увеличение СОЭ (до 20— 30 мм/ч). На рентгенограммах пораженных суставов выявляются разрушение хряща, подхрящевой остеосклероз, остеофиты, кистевидные просветления в эпифизах, сужение суставной щели. В синовиальной жидкости общее количество клеток не более 2-Ю3, рагоциты единичные, выраженный муциновый сгусток, ревматоидный фактор не обнаруживается. При исследовании биопсированной синовиальной оболочки выявляют фиброзные изменения, атрофию ворсинок; клеточная инфильтрация отсутствует или незначительная, сосудов мало. Все эти клинические и лабораторные данные (чаще их совокупность) позволяют отличить ревматоидный артрит от деформирующего остеоартроза.
Синдром Рейтера характеризуется
клиническими проявлениями острого
или подострого артрита (полиартрита),
сопровождающегося
При псориатической артропатии наблюдается поражение дистальных межфаланговых суставов, остеолиз концевых фаланг, осевая деформация трех суставов одного пальца, раннее вовлечение в процесс пальцев стоп, сакроилеит, талалгия, изменение кожи над пораженными суставами (багрово-синюшная отечность), повреждение ногтевых пластинок. Отмечаются типичные для псориаза кожные проявления. Рентгенологически выявляют деструкцию и резорбцию головок дистальных фаланг, подвывихи и анкилозы пораженных суставов. Ревматоидный фактор не обнаруживается. Лабораторные признаки активности процесса весьма умеренные.
Отличие ревматоидного артрита
от инфекционного полиартрита
Бруцеллезный артрит (полиартрит) помимо суставных проявлений, которые в первое время напоминают таковые при остром течении ревматоидного артрита, характеризуется волнообразной лихорадкой, невритом (полиневритом), тендовагинитом, поражением печени и селезенки. При бруцеллезе нередко наблюдается моноартрит и особенно характерен сакроилеит, сопровождающийся хрустом при разведении в стороны нижних конечностей, согнутых в коленных суставах, при положении больного на спине. Существенную диагностическую помощь оказывают положительные реакции Райта, Бюрне, Хаддлсона и др.
Дизентерийный артрит возникает через 6—8 недель после острого периода дизентерии. Для диагностики важными являются эпидемиологические данные, наличие в кале возбудителя, отрицательные реакции, свойственные ревматоидному артриту.
Для туберкулезного моноартрита характерны увеличение сустава без гиперемии кожи и местного повышения температуры, туберкулез других органов (в анамнезе или в момент развития артрита), положительные туберкулиновые реакции. В синовиальной жидкости превалируют лимфоциты.
Полиартрит Понсе наблюдается
у больных туберкулезом вследствие
развития аллергической реакции
гиперергического типа. Синовит при
этом обычно упорный, без перехода в
деструктивную форму и
Противотуберкулезная терапия эффективна.
Гонорейный артрит возникает через 2 — 4 недели после острого гонококкового уретрита или через несколько месяцев при хронических формах гонореи. Начало острое, с резким болевым синдромом. Чаще поражаются один или два-три сустава (коленные, голеностопные, локтевые). Рано развиваются контрактуры и атрофия мышц, окружающих сустав. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В синовиальной жидкости количество клеток повышено (иногда до 100-103 в 1 мкл), большинство из них — нейтрофильные гранулоциты. В ряде случаев обнаруживают гонококки.
При упорно текущем полиартрите (полиартралгии),
особенно у лиц пожилого возраста,
необходимо помнить о возможной
паранеопластической природе
Прогноз при ревматоидном артрите зависит от клинической формы и эффективности лечения, особенно на ранних этапах заболевания. При псевдосептической форме, быстро прогрессирующем варианте течения прогноз неблагоприятен в связи с поражением внутренних органов или развитием амилоидоза.
В ряде случаев поражение суставов
прогрессирует медленно и не представляет
прямой угрозы жизни больного. Однако
у большинства больных
Лечение при ревматоидном артрите предусматривает воздействие на воспалительный процесс в суставах, ликвидацию внесуставных поражений, восстановление или улучшение функций пораженных органов. К сожалению, ни один из современных методов лечения не обеспечивает полного выздоровления.
В период обострения режим должен быть постельным. Однако при исчезновении острых явлений в суставах необходимо сразу начинать ходить во избежание развития тугоподвижности в суставах и мышечной гипотрофии. С этой же целью назначают ЛФК- Питание должно быть диетическим (стол № 10). Весьма важно обогащение пищи витаминами, особенно аскорбиновой кислотой.
Необходима санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, фронтит, реже — хронический холецистит, бронхит и др.), которую осуществляют как консервативными методами, так и (при необходимости) путем хирургического вмешательства.
Тактика лекарственной терапии при ревматоидном артрите диктуется активностью процесса и его формой.
При наиболее часто встречающейся
суставной форме назначают
С первых дней лечения назначают также производные 4-аминохинолина: хингамин (делагил) — 0,25— 0,5 г в день, гидроксихлорохин (плаквенил) — 0,2 — 0,4 г в день. Принимать их следует не менее 6 — 12 месяцев.
При выраженной активности заболевания, тенденции к поражению многих суставов и внутренних органов необходимо осуществлять не только противовоспалительную терапию, но и воздействовать на иммунные процессы с помощью так называемых базисных средств (иммунодепрессанты, пеницилламин, препараты золота).
Промежуточное положение между нестероидными противовоспалительными средствами и базисными препаратами занимают гликокортикостероиды. Из-за возможных осложнений при кортикостероидной терапии (изъязвление слизистой оболочки желудка и кишок, снижение сопротивляемости организма к инфекциям, гиперкортицизм, остеопороз, стероидная зависимость) показания к ней в последние годы сужены, несмотря на хороший непосредственный противовоспалительный и обезболивающий эффект. Гликокортикостероиды назначают при неэффективности других средств и нарастающей активности процесса, при ревматоидном артрите с системными проявлениями, при псевдосептической форме, а также лицам, у которых заболевание впервые возникло в возрасте после 50 лет (если нет противопоказаний). Доза гликокортикостероидов определяется индивидуально, но чаще в пределах 20 40 мг преднизолона с медленным снижением по достижении терапевтического эффекта. При стойком синовите одного или нескольких суставов показано внутрисуставное введение препаратов. В полость сустава можно вводить гидрокортизон (25—100 мг), преднизолон (15—30 мг в зависимости от величины сустава) 1 раз в 5—7 дней, сочетая с циклофосфаном (100—200 мг). Препараты пролонгированного действия (метилпреднизолон) можно вводить 1 раз в 4—6 недель.
Быстро прогрессирующий суставн
Препараты золота обладают длительным действием, они замедляют прогрессирование ревматоидного артрита у 60—70 % больных. Наиболее распространенным препаратом является кризанол. Его вводят внутримышечно 1 раз в 7—14 дней в виде 5 % взвеси (1—2 мл, что соответствует 17 или 34 мг золота). По достижении стойкого эффекта переходят к одному введению в 3—4 недели. Наиболее целесообразно определять время и дозу введения по содержанию золота в сыворотке крови (оптимальная концентрация 250— 300 мкг/100 мл). Курсовая доза составляет 1000 мг золота. Продолжительность лечения 1—2 года. При кризотерапии в 35 % случаев отмечаются побочные явления: кожная сыпь, стоматит, цитопения, нефропатия, гастроэнтероколит и др. В период лечения золотом необходимо еженедельно производить исследование крови и мочи.
Пеницилламин вызывает значительное клиническое улучшение у 65—75 % больных. Эффект препарата наиболее выражен при серопозитивных формах. Первоначальная доза его— 150—250 мг в сутки, средняя терапевтическая — 300—500 мг. Продолжительность лечения до 2 лет. Часто во время приема пеницилламина отмечаются побочные явления: прогрессирующая диспепсия, кожная сыпь, нефропатия, угнетение кроветворения, из-за чего приходится снижать суточную дозу или отменять препарат.