Сахарный диабет

    У больны наблюдается липоидный некробиоз  кожи. Он локализуется преимущественно  на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто-ватые узелки или пятна) окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками посте-пенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выражен-ной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже ко-нечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через

    2-5 недель. 

    Часто наблюдаются изменения ногтей, они  становятся ломки-ми, тусклыми, появляйся  их исчерченность, желтоватая окраска.

    У некоторых больных на туловище и  конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных  эритематозных пя-тен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевид-ная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

    Иногда  у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтвер-ждает аутоиммунный характер заболевания.

    Достаточно  редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией под-кожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза иногда гипертрихозом.

    Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

    Система органов пищеварения

    Наиболее  характерны следующие изменения:

    * прогрессирующий  кариес;

    * парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов;  нередко пара-донтоз является  признаком нарушенной толерантности к угле-водам («скрытого диабета»);

    * альвеолярная  пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают  язвен-ные, афтозные поражения  слизистой оболочки рта);

    * хронический  гастрит, дуоденит с постепенным  развитием атрофических изменений,  снижением секреторной функции же-лудка, что обусловлено дефицитом инсулина -- стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;

     * снижение моторной функции желудка;  в наиболее тяжелых случаях -- гастропарез;

     * в редких случаях -- язвенная  болезнь желудка и 12-перстной  кишки;

     * нарушение функции кишечника:  диарея, стеаторея (в связи со  снижением внешнесекреторной функции  поджелудочной желе-зы); в некоторых  случаях отмечается развитие  хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;

     * жировой гепатоз (диабетическая  гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявле-ниями жирового  гепатоза являются: увеличение печени и не-большая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;

     * хронический холецистит, наклонность  к образованию камней в желчном  пузыре;

     * часто наблюдаются дискинезии  желчного пузыря, обычно ги-потонического  типа;

    В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, ко-торый включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, за-держку роста, физического и полового развития;

    Сердечно-сосудистая система

    Сахарный  диабет способствует избыточному синтезу  атерогенных липопротеинов и  более раннему развитию атеросклероза  и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при са-харном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

    ИБС у больных сахарным диабетом развивается  раньше, про-текает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно раз-витие ИБС у больных ИНСД.

    Особенности течения инфаркта миокарда

    Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% боль-ных сахарным диабетом и имеет  следующие клинические особен-ности:

     * тромбоз коронарных артерий наблюдается  вдвое чаще, чем в отсутствие  сахарного диабета;

     * у 23-40% больных наблюдается безболевое  начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);

    * течение  инфаркта миокарда более тяжелое,  так как он чаще осложняется  кардиогенным шоком, тромбоэмболией  легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

    * инфаркт  миокарда чаще бывает трансмуральным  и повторным;

    * постинфарктный  период протекает более длительно  и тяжело, чем у лиц без сахарного  диабета, постинфарктный кардиосклероз  чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

    * смертность  от инфаркта миокарда в первый  месяц составляет 41% против 20% при  отсутствии диабета (Rytter, 1985), а  через 5-6 лет - 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).

    Диабетическая кардиопатия

      Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

      Основными клиническими проявлениями  диабетической кардиопатии являются:

    * небольшая  одышка при физической нагрузке, иногда сердце- биение и перебои  в области сердца;

    * изменения  ЭКГ: сглаженность и деформация  зубцов Р, R, Т;

    уменьшение  амплитуды комплекса QRS; уменьшение продол-жительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагруз-ки, а  иногда и в покое наблюдается  смещение интервала ST книзу от изолинии;

    * разнообразные  нарушения сердечного ритма и  проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление  предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной  и внутрижелудочковой проводимости);

    * гиподинамический  синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;

    * снижение  толерантности к физическим нагрузкам;

    * снижение  способности миокарда к диастолическому  расслабле-нию по данным эхокардиографии  (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

    Система органов дыхания

    Больные сахарным диабетом предрасположены  к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным пораже-нием легких, развитием каверн.

    Для сахарного диабета характерна высокая  частота развития микроангиопатий  легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выра-женностью воспалительных изменений крови.

    Обычно  как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, вос-палительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют про-должительного лечения.

    Больные сахарным диабетом также часто болеют острым брон-хитом и предрасположены  к развитию хронического бронхита.

    Система мочевыделения

    Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями  мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Инфекция мочевыводящих путей часто  приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

      При всякой беспричинной декомпенсации  сахарного диабета, а также  при появлении лихорадки «неясного  генеза» следует исключить воспаление  мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит. 

    Лечение 

    - Диетотерапия, 

    - Пероральные  гипогликемизирующие препараты  

    - Инсулин, 

    - Лечебная  физкультура. 
 
 

    Цель  терапевтических мероприятий —  нормализация нарушенных обменных процессов  и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. 

    Диета обязательна при всех клинических  формах СД. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.  

    Таблетированные сахароснижающие препараты относятся  к двум основным группам: сульфаниламидам  и бигуанидам; при лечении ИНСД используют также препараты, замедляющие всасывание углеводов в кишечнике. Сульфаниламидные препараты II генерации: глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан, суточная доза 1,25-20 мг), гликвидон (глюренорм, суточная доза 30-120 мг), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон, суточная доза 80-320 мг), глипизид (минидиаб, суточная доза 1,25-25 мг), глимепирид (амарил, суточная доза 18 мг в сутки). Продолжительность действия сульфаниламидов — от 10 до 24 ч. Обычно их назначают за 30-40 мин до приема пищи. Некоторые препараты, например гликлазид (диабетон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови — уменьшают агрегацию тромбоцитов (препарат выбора при микрососудистых осложнениях диабета). Наиболее выраженным гипогликемизирующим действием обладает глибенкламид (манинил), его применение целесообразно при неэффективности других препаратов (гликлазида, глимепирида и др.). При ИНСД средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при отсутствии компенсации углеводного обмена на фоне терапии пероральными сахароснижающими средствами препараты сульфонилмочеви ны могут применяться в комбинации с инсулином. При передозировке могут возникать гипогликемические явления. Бигуаниды являются производными гуанидина. В настоящее время применяют только один препарат из этой группы — метформин (сиофор). Начальная доза 250-500 мг утром. Показанием к применению метморфина является ИНСД (II тип) средней тяжести при невозможности компенсации заболевания на фоне диетотерапии; Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов. Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств:  

    1-кетоацидоз,  

    2-кетоацидотическая,  гиперосмолярная, лактацидотическая  кома,  

    3-беременность, лактация,  

    4-обширные  операции,  

    5-тяжелые  травмы, 

    6- инфекции,  

    7-выраженные  нарушения функции почек и  печени,  

    8-заболевания  крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.  

    Акарбоза  — ингибитор пищеварительных  ферментов — нарушает всасывание углеводов из кишечника. Начальная  доза 50 мг 3 раза в сутки, средняя  доза — 100 мг 3 раза в сутки, максимальная терапевтическая доза 200 мг 3 раза в  сутки. Применяется самостоятельно (в виде монотерапии препарат наиболее эффективен при нормальной гликемии натощак и при гипергликемии после приема пищи) или в составе комбинированной терапии при ИНСД 

    Инсулинотерапию назначают при следующих показаниях:  

    СД I типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, истощение больного, тяжелые формы СД с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при любой форме и тяжести СД), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов или их недостаточной эффективности.  

    Препараты инсулина различаются по длительности действия.  

    Препараты короткого действия (актрапид МС и  НМ, илетин II регуляр. хумулин регуляр, инсуман рапид, берлинсулин Н нормаль и др.) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ (особенно в состоянии прекомы и комы), а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. При п/к введении начало действия через 15 мин —1ч, максимум действия — через 1-4 ч, продолжительность действия — 5-8 ч; при в/в введении начало действия — через 15 мин, максимум через 30 мин, продолжительность действия — 1ч.  

    Среди пролонгированных различают препараты  инсулина средней продолжительности  и длительного действия. К препаратам инсулина средней продолжительности действия относятся протафан МС и НМ, монотард НМ, илетин II НПХ; хумулин НПХ, инсуман базаль, берлинсулин Н базаль и др. Начало действия — через 1,5-2 ч, максимум действия — через 4-10 ч, продолжительность действия — 10-24 ч.