Синдром головной боли

Опухоли головного мозга редко бывают причиной остро развивающейся головной боли. Для этой патологии характерно постепенное нарастание головной боли и очаговых неврологических симптомов. При опухолях мозга типичным считается  возникновение головной боли по утрам  или ночью, что связывают с  затруднением венозного и ликворного оттока и повышением внутричерепного давления. Вертикальное положение тела облегчает отток венозной крови из полости черепа, что приводит к уменьшению головной боли к концу дня. Обычно боль носит тупой характер, и её локализация не всегда связана с местонахождением опухоли. Она усиливается при кашле, чихании, физическом напряжении. Со временем появляется тошнота, а на высоте головной боли рвота, которая не приносит облегчения и не связана с приемом пищи (часто — натощак). Внезапное появление острой головной боли или её значительное усиление при опухолях мозга может быть следствием кровоизлияния в опухоль или острой окклюзии четвертого желудочка с развитием острой ликворной гипертензии (синдром Брунса). При опухолях желудочковой системы головная боль имеет четкую связь с положением головы (позиционная головная боль), при этом характерны изменения глазного дна в виде застойных дисков зрительных нервов. Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга принадлежит компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Для артериальной гипертонии не характерна остро развившаяся  интенсивная головная боль с рвотой и угнетением сознания. Гипертонический  криз может быть не причиной, а следствием тяжелой головной боли. В этих случаях  необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления. Если это  произошло у молодого или средних  лет больного, без артериальной гипертензии  в анамнезе, то высока вероятность  субарахноидального кровоизлияния, что  требует соответствующих диагностических  и лечебных мероприятий. Доказано, что  артериальная гипертензия может  стать причиной возникновения острой головной боли только в случае повышения  диастолического артериального давления выше 120 мм. рт. ст., или его увеличения более чем на 25% от исходного уровня. Остро развивающаяся головная боль встречается лишь при острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии, которые характеризуются повышением диастолического артериального давления выше 130-150 мм рт. ст., отеком дисков зрительных нервов и нарушением сознания. Под видом гипертонических кризов могут протекать субарахноидальное кровоизлияние, приступ мигрени, паническая атака, пучковая головная боль, опухоль, при которых головная боль не вызвана повышением артериального давления, а лишь сочетается с ним или сама приводит к его подъему. Патогенез головной боли при артериальной гипертензии сложен. Считается, что затруднение венозного оттока крови из полости черепа, повышение внутричерепного давления и пульсация избыточно расширенных сосудов твердой мозговой оболочки лежат в основе этого типа цефалгии. При острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга. Под видом этих заболеваний может протекать кровоизлияние в мозг, для исключения которого необходимо провести компьютерную рентгеновскую и магнитно-резонансную томографию. Значение стабильной артериальной гипертензии как причины головной боли часто переоценивается, что ведет к формированию неправильной врачебной тактики и диагностическим ошибкам. Правильной диагностике головной боли этого типа помогают измерение артериального давления, локализация головной боли, как правило, «во всей голове», реже в затылке, а также изменения на глазном дне, гипертрофия левого желудочка на ЭКГ и ЭХОКГ, указания на гипертоническую болезнь у родственников.

Приступ острой закрытоугольной глаукомы сопровождается болью в области глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь. При офтальмологическом обследовании выявляется повышение внутриглазного давления.

Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология  височно-нижнечелюстного сустава (синдром  Костена) могут провоцировать развитие головной боли, однако при этих болезнях данные дополнительного физикального и инструментального обследования облегчают правильную постановку диагноза.

Головная  боль напряжения является самой распространенной формой цефалгии. Среди всех видов головных болей доля головной боли напряжения составляет от 60 до 80% случаев. Возникает в любом возрасте, одинаково представлена среди мужчин и женщин. Боль обычно возникает после стрессовых, конфликтных ситуаций, напряженной умственной работы, длительной статической нагрузки на мышцы пояса верхних конечностей, шейный отдел позвоночника, нарушении режима сна. Характеризуется умеренной интенсивностью, незначительно ограничивающей привычную деятельность, двусторонней локализацией, хотя сильнее может болеть одна сторона головы. Чаще предъявляются жалобы не столько на боль, сколько на ощущение стягивания обручем, сжимания головы шлемом, каской, тяжести. Боль носит тупой, непульсирующий характер, не усиливается при рутинной физической нагрузке. Продолжительность приступа боли колеблется от получаса до нескольких дней. Иногда проходит самостоятельно или легко купируется анальгетиками. Пальпация височных, лобных, затылочных и трапецивидных мыщц может быть болезненна. Если боль беспокоит более 15 дней в месяц, то говорят о хронической головной боли напряжения.

Мигрень может вызвать трудности диагностики, особенно если дебютирует в зрелом возрасте. Основными провоцирующими факторами развития приступа мигрени являются эмоциональный дистресс, включение в рацион питания пищевых продуктов, содержащих в большом количестве тирамин (шоколад, сыр, копчености, цитрусовые, красные вина и др.), физическое перенапряжение, изменения метеорологических условий, прием оральных контрацептивов, нитратов и других периферических вазодилататоров, менструации, менопауза, черепно-мозговая травма, нарушение режима сна и отдыха.

Мигрень с аурой («классическая мигрень») встречается в 25-30% случаев. Клиническая  картина данной формы мигрени  состоит из пяти, развивающихся друг за другом, фаз. Первая фаза — продромальная, появляется за несколько часов до возникновения головной боли и характеризуется  сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в  организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету. Вторая фаза — аурапредставляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 минут, возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, варианты которой определяются вовлечением в патологический процесс бассейна соответствующей сосудистой системы (гемиплегическая, базилярная).

В отличие  от офтальмической мигрени, симптомы ауры при других формах (особенно гемиплегическая и базилярная мигрень) могут прослеживаться и в фазу головной боли. Не позднее чем через 60 минут или сразу после ауры наступает третья фаза — болевая. Она может продолжаться от 4 до 72 часов. И проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой бледностью кожных покровов. В ряде случаев, головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды коньюнктивы инъецированы, наблюдается слезотечение, параорбитальные ткани отечны. В височной области наблюдаются отек тканей, набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо. Во время приступа больные стремятся уединиться в темном помещении, лечь, стянуть голову полотенцем, сжимают её руками, избегают громких звуков и яркого света.

Четвертая фаза — разрешение. Характеризуется  постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.Пятая фаза — восстановительная, может длиться несколько часов или дней. Для неё характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), усиление диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75 % случаев). Мигренозный приступ состоит, как правило, из трех фаз — продромальной, болевой и восстановительной. Однако наличие продромальной фазы для простой формы мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанным при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время и в этот период большинство больных считают себя практически здоровыми. При объективном обследовании у 75 % пациентов выявляется различной интенсивности синдром вегетативной дисфункции. У большинства из них отмечается склонность к артериальной гипотонии, реже к артериальной гипертензии. В неврологическом статусе не удается обнаружить отчетливой симптоматики. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Оказание  помощи при головной боли

Немедикаментозное лечение предполагает создание условий максимального физического и психического покоя. Если головная боль не вызывает тревоги не сопровождается лихорадкой, расстройствами сознания, судорогами, слабостью и онемением конечностей, а также узнаваема пациентом, как очередной приступ длительно существующей у него цефалгии, то возможен массаж (с мазями, содержащими местные анестетики, НПВП (аспирин) при головной боли напряжения и остеохондрозе шейного отдела с корешковым сегментом) снимающий излишнее напряжение в мышцах шеи и головы, местное тепло и горизонтальное положение. При очередном приступе мигрени могут быть полезны горячие ножные ванны, горчичник на заднюю поверхность шеи, межлопаточное пространство. Там, где вышеуказанные методы не помогают, необходимо медикаментозное лечение, например наркотические и ненаркотические анальгетики (морфин, омнопон) при опухоли головного мозга. Гипотензивные средства (нефидипин, клофелин) при гипертоническом кризе.

Клиническая фармакология препаратов, применяемых для  лечения головной боли

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные  средства

Среди большого числа анальгетиков и НПВС для лечения головной боли используется довольно ограниченный круг препаратов. Выбор определяется особенностями  фармакодинамических и фармакокинетических  свойств препаратов, а также данными доказательных клинических исследований. Препаратами первого выбора при головной боли считаются НПВС с выраженным и быстрым обезболивающим действием (кетопрофен, напроксен, диклофенак, ибупрофен). Анальгетики и НПВС используются для симптоматического лечения цефалгии.

Механизм  болеутоляющего действия. Механизм болеутоляющего действия НПВС складывается из двух компонентов: центрального и периферического. Периферический компонент тесно связан с противовоспалительной  активностью препаратов и реализуется, во-первых, за счет антиэкссудативного действия, во-вторых, за счет уменьшения алгогенного действия медиаторов воспаления. Антиэкссудативные свойства обусловливают уменьшение воспалительного отека, оказывающего механическое давление на болевые рецепторы тканей. Центральный компонент связан с влиянием препаратов на таламические центры передачи болевой импульсации.

Анальгин (Дипирон, Метамизол)

Препарат  является производным сульфонатом натрия амидопирина и принадлежит к группе производных пиразолона. Это лекарство было впервые представлено в 1922 году. К большому сожалению, анальгин по-прежнему остается популярным в России болеутоляющим средством. Многие фирмы производят комбинированные препараты в состав которых входит дипирон (анальгин). Очень трудно объяснить продолжающуюся популярность анальгина в свете известных фактов, свидетельствующих о высоком риске развития агранулоцитоза и анафилактического шока после его применения. Уже в 1973 году в издании Американской медицинской ассоциации «Оценки лекарств» говорилось, что «нельзя оправдать использование анальгина в качестве анальгетика общего действия, средства при артрите или стандартного жаропонижающего». В 1980 году в ежегодном издании «Побочные эффекты лекарств» был сделан вывод, что «поскольку имеются эффективные, менее опасные альтернативные лекарства, нет оснований для дальнейшего использования дипирона (анальгина) и аминопирина». Дипирон (анальгин) или комбинированные продукты его содержащие запрещёны или строго ограничены более чем в 25 странах мира. Из стран СНГ запретили продажу анальгина Армения и Украина.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)

Применяется для лечения головной боли более 100 лет. Является наиболее часто используемым препаратом для лечения приступов  цефалгии слабой интенсивности.

Фармакокинетика. До 80% ацетилсалициловой кислоты всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Максимальная концентрация в плазме отмечается через 1-2 часа. Ощелачивание желудочного содержимого значительно уменьшает скорость всасывания аспирина. Период полувыведения составляет, в среднем 5 часов. Элиминируется преимущественно почками (80%) частично в неизмененном виде, частично в виде метаболитов.

Побочные  эффекты. Наиболее часто, независимо от пути введения, возникают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного  тракта. Отмечаются тошнота, рвота, гастралгия, диарея, эрозивные дефекты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до кровотечений. Могут развиться аллергические реакции в виде ринита, коньюктивита, синдрома Видаля (сочетание ринита, полипоза слизистой носа, бронхиальной астмы и крапивницы). У детей до 12 лет прием аспирина на фоне простудных заболеваний может провоцировать возникновение синдрома Рея (острая токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и мозга). В США и Великобритании при простудных заболеваниях прием аспирина детям до 12 лет не рекомендован. При длительном применении возможны нарушения реологических свойств и свертывания крови.

Парацетамол (ацетаминофен)

Является  продуктом метаболизма фенацетина (производное парааминофенола). По своей болеутоляющей активности парацетамол не уступает аспирину. Однако клинический опыт и данные литературы свидетельствуют, что головная боль при мигрени плохо купируется парацетамолом. Вероятно, это связано с тем, что парацетамол обладает очень слабым противовоспалительным эффектом, который не имеет практически клинического значения. В то же время известно, что асептическое нейрогенное воспаление твердой мозговой оболочки имеет ключевое значение в формировании болевого синдрома при мигрени.

Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме определяется через 30-90 минут. Скорость всасывания замедляется при приеме пищи, антацидов, активированного угля. Элиминация происходит путем биотрансформации в печени (до 90-95%). Задержка выведения парацетамола и его метаболитов наблюдается при нарушении функции печени и почек. Изониазид, циметидин, ранитидин, пропранолол увеличивают период полувыведения и снижают клиренс парацетамола.