Терапевтическая стоматология. Понятие о кариесе

 

      Продолжение табл.2 

       Классификация, диагностика,

       клиническое проявление кариеса  зубов 

       В классификации ВОЗ (10 пересмотр МКБ) различают следующие формы кариеса.

       КО 2 Кариес зубов 

       КО 2.0 Кариес эмали

       Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес

       К02.1 Кариес дентина 

       К02.2 Кариес цемента 

       К02.3 Приостановившийся кариес зубов 

       К02.4 Одонтоплазия 

       Детская меланодентия Меланодонтоплазия

       К02.8 Другой уточненный кариес зубов

       К02.9 Кариес зубов неуточненный

       К достоинству этой классификации  относятся:

              - исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по своей сути является кариесом дентина;

- введение нозологии приостановившегося кариеса зубов;

- выделение кариеса цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования. 

       Диагностика кариеса и профилактическое лечение. Применяемый в настоящее время метод лечения, включающий препарирование полости и пломбирование, является симптоматическим, так как не устраняет причину, вызывающую поражение. Образование полости — это запущенное состояние кариозного процесса, так как этому предшествует длительный период подповерхностной деминерализации. Своевременное выявление этого состояния позволяет приостановить этот процесс. И хотя в настоящее время существуют методики выявления ранней формы поражения эмали: осмотр, рентгенологический снимок, окрашивание, исследования бактериальной активности слюны, скорости слюноотделения, буферной емкости, они не обеспечивают своевременной гарантированной диагностики. 

       Если  начальный кариес (на стадии белого пятна) выявить не представляется возможным, то необходима его диагностика на ранней стадии образования полости. При обследовании обращают внимание на цвет эмали, наличие шероховатости, полости. Задержка зонда на поверхности зуба указывает на наличие размягченного дентина. Важное значение принадлежит рентгенологическому обследованию, особенно полостей II класса, хотя рентгеновский снимок не является бесспорным доказательством кариеса. 

       Стадия  «белого (мелового) пятна» протекает бессимптомно и обнаруживается при внимательном осмотре после высушивания. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чувствительности, которая проходит с устранением раздражителя. Возбудимость пульпы не изменена. Участок деминерализации (белое пятно) окрашивается 2 % раствором метиленового синего после нанесения его на высушенную поверхность эмали. Поверхность эмали гладкая, однако в некоторых случаях (при длительном течении процесса) может выявляться шероховатость, что служит основанием в некоторых классификациях для выделения поверхностного кариеса. 

      Кариес  на стадии «белого (мелового) пятна» дифференцируют с гипоплазией, флюорозом. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. Кроме того, пятна локализуются на не типичных для кариеса участках коронки. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, неимеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде коронки зубов могут иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность пора жения — появление у всего населения или большинства родившихся в этом регионе. 

      Начальный кариес, на стадии поверхностного поражения эмали, следует дифференцировать с эрозией твердых тканей, клиновидным дефектом и гипоплазией в виде точечных углублений. При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а поражение располагается на одном уровне у симметричных зубов на нехарактерных для кариеса поверхностях. Эрозия твердых тканей выглядит как блестящий дефект чашеобразной формы с гладким дном. Поражает вестибулярную поверхность резцов, клыков и премоляров, исключая резцы нижней челюсти. 

      Клиновидный дефект локализуется исключительно  у шейки зубов, имеет плотные  стенки и характерную форму. Обычно протекает бессимптомно. 

      Кариес  дентина возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений. При этой форме кариозного процесса целостность дентино-эмале- вого соединения нарушена, однако пульпа закрыта большим или меньшим слоем неизмененного дентина. Если слой дентина значительный, то жалобы обычно отсутствуют, но может быть чувствительность от механических, химических и температурных раздражителей. Если произошло значительное разрушение дентина и слой неповрежденного дентина небольшой, то пациент жалуется на кратковременные болевые ощущения при попадании пищи во время еды, проходящие после ее устранения, порог возбудимости — 2—6 мкА. 

      Кариес  дентина дифференцируют с хроническим  пульпитом, при котором возникают болевые ощущения от раздражителей. При кариесе они кратковременные, при пульпите продолжаются после устранения раздражителей. Отсутствие жалоб при наличии кариозной полости требует проведения дифференциальной диагностики кариеса дентина с хроническим периодонтитом. Различие состоит в определении реакции пульпы на раздражители, в том числе на препарирование полости без обезболивания. Обязательно рентгенологическое исследование. 

      Кариес  цемента встречается чаще всего у пациентов старшего возраста и характеризуется поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта. При этом важное значение имеет уменьшенная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно кариес корня развивается у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина. 

      Приостановившийся кариес зубов. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что начальное проявление кариеса сопровождается деминерализацией. Так же бесспорно и то, что клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Многочисленными исследованиями установлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса. 

      Приостановившийся кариес не сопровождается какими- либо ощущениями (протекает бессимптомно), а при осмотре обнаруживается пигментированное пятно от светло-коричневого до черного цвета. Исследования в поляризованном свете выявляют значительные изменения в очаге поражения при маловыраженных изменениях наружного слоя. Г. Н. Пахомов (1982), изучавший структурно-динамические изменения эмали в очаге деминерализации, считает, что при белом пятне возможно восстановление структуры эмали самопроизвольно или в процессе проведения реминерализу- ющей терапии. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм² — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занимает 4 мм² и более, особенно при обширных поражениях, необходимы препарирование и пломбирование.

      На  пигментированные пятна следует  обращать внимание при препарировании полостей II класса. Если на контактной поверхности соседнего зуба имеется пигментированное пятно значительных размеров, то необходимы его препарирование и пломбирование. Такой подход обусловлен тем, что при создании межзубного промежутка могут возникнуть неблагоприятные условия, в результате которых пигментированное пятно быстро превратится в кариозную полость. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

       Список  используемой литературы: 

1. Боровский Е. В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. — М.: АО «Стоматология», 2005.

 

2. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. — М: Медицина, 2005.

 

3. ИванчиковаЛ. А. Строение твердых тканей зуба: В кн. Боровского Е. В., Леонтьева В. К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 2006.

 

4. Кузьмина  Э. М. Стоматологическая заболеваемость населения России. — М.: Медицина, 2007.

 

5. Леонтьев  В. К. Механизмы декальцинации эмали и ее способность противостоять воспалению //Стоматология. — 2006. — № 6. — С. 22—74.

 

6. Международная классификация стоматологических болезней на основе МКВ-10. Третье издание. — ВОЗ, Женева, 2007.

 

7. Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Медицина, 2002.

 

8. Sturdevant С. М. The art and scince of operative dentistry. — Mosby, New-York, 2006.

 

9. Darling A. Stadies of the early lessions of enamel caries with transmitted light, polarised and radiography control of plaque //Brit. Dent. J. — 2006. — Vol. 1. — P. 329—341.

 

10. Jenkins G. N. The physiology and biochemistry of the mouth. Forth edition. — 2008.

 

11. Lundeen T. F., Roberson J. M. Cardiology: the lesin, etiology, pevention and control /С. Sturdevant. The art and scince of operative dentistry. — Mosby, New-York, 2006.

 

12. Kidd E. A. M., Smith B. Cim Pickard's Manual of Operative Dentistry. Seventh edition. — 2006.

 

13. Борисенко А.В. Кариес зубов / А.В. Борисенко. –  Киев: Книга плюс, 2006. - 342с.

 
 

14.  Безруков В.М. «Справочник по стоматологии», М., «Медицинна», 2008, 656 с

 

15. Николаев  А.И. «Практическая терапевтическая стоматология», 2007

 

16. Руководство по Терапевтической стоматологии  / под ред. Боровского Е.В./ М., 2006.

 

17. Стоматология. Учебник под редакцией профессора В.Н. Трезубова, С.Д, 2005

 

18.  Хоменко Л.А., Кононович Е.Ф. «Герментизация фиссур, как метод профилактики кариеса», 2007

 

19.  Э.А.  Базикян « Пропедевтическая стоматология» , 2009
20. Барер Г.М., «Терапевтическая стоматология», 2008
21. Курякина Н.В. « Терапевтическая стоматология»,2005
22. Козлов В.А. «Терапевтическая стоматология», 2005
23. Царинский М.М., «Терапевтическая стоматология : учебник для студентов стоматологических факультетов, врачей-интернов и практических врачей», 2008
24. Ю. М. Максимовский, Л. Н. Максимовская, Л. Ю. Орехова, «Терапевтическая стоматология» 2005
25. Рыбаков, А.И., Платонов Е.Е., «Терапевтическая стоматология» 2001