Терапевтическая стоматология. Понятие о кариесе

      В литературе широко используется понятие активность кариозного процесса, которая определяет тактику проводимого лечения. При наличии одиночных поражений зуба, локализующихся в области фиссур, лечение сводится к их пломбированию. При наличии множественных кариозных поражений и, особенно, при кариозном поражении гладких поверхностей, кроме пломбирования должно проводиться профилактическое лечение. 

      К сожалению, не существует точного метода предсказания развития кариозного процесса. Однако степень риска определяется исходя из показателей: количества кариозных полостей (прирост за 3—6 мес), гигиенического состояния полости рта, характера питания, интенсивности слюноотделения, содержания фтора в питьевой воде. 

      Критериями  «высокого риска» кариеса служат: 2 или больше кариозных поражения, большое количество пломб (более 4—5), частое употребление сладостей, низкое слюноотделение. 

      С целью стандартизации оценки стоматологической  заболеваемости разработаны определенные требования. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценивается состояние временных зубов, в возрасте 6 лет — поражаемость постоянных первых моляров, в 12 лет — состояние постоянных зубов, в 15 лет — состояние пародонта, в 35—44 и 65—74 года — состояние зубов и тканей пародонта, что необходимо для планирования стоматологической помощи. 

      Наиболее  информативными для оценки состояния  полости рта являются возрастные группы 12, 15 и 35—44 года. 

      В детском возрасте интенсивность  кариеса определяется каждый год. У  взрослых группы формируются с 5- и 10- летним интервалом. При эпидемиологическом обследовании в регионе осматривают часть районов (в зависимости от раз мера региона и плотности населения). Минимальная возрас- тно-половая группа обследования в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе — 200—300. Важно, чтобы врачи-эксперты прошли обучение (калибровку) по единой оценке результатов осмотра и заполнения документации, так как на основании данных эпидемиологического обследования строятся программы профилактики и оказания помощи.

      ВОЗ, в зависимости от индекса КПУ, предлагает различать 5 уровней интенсивности кариеса зубов в 12 лет: очень низкий (0—1,1), низкий (1,2—2,6), средний (2,7—4,4), высокий (4,5—6,5) и очень высокий (6,6 и выше). 

      Э.М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами  эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса временных зубов колебалась, в зависимости от региона, от 69 до 85 %, а средняя интенсивность у 12-летних — 3,7. Это значит, что у каждого ребенка имеется в среднем почти 4 зуба, пораженных кариесом. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень отмечен у детей в Архангельске, Николаеве- на-Амуре, Омске, Сочи. 

      Следует отметить значительные колебания интенсивности  кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса — в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя — в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

      Из  представленных данных следует, что  кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных  регионах земного шара. Это обусловлено  разнообразием факторов, однако в  первую очередь следует указать  на роль фтора и содержание в пище сахарозы. 

Роль  различных факторов в развитии кариеса  зубов 

1. Питание и кариес

       Считается установленным, что в возникновении  кариеса зубов важная роль принадлежит  характеру питания. На основании  результатов многочисленных клинических  и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бур- дина, 1988). При этом важно отметить, что кариесогенный эффект углеводов, в первую очередь сахарозы, проявляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы ка- риесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождалось поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются и клинические наблюдения. Является бесспорным фактом, что постоянное употребление сладостей в промежутках между едой, особенно при недостаточном уходе за полостью рта, сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Из этого следует важный практический вывод, что необходимо обращать внимание не только на количество углеводов, употребляемых пациентом, но и на частоту и длительность их пребывания в полости рта. 

       Белковая  недостаточность, также как и  дефицит витаминов, не может служить непосредственной причиной кариеса. Более высокая поражаемость кариесом при грубых нарушениях питания в течение длительного времени читается возможной вследствие изменения количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, что ведет к нарушению экологии полости рта, влияющей на снижение реминерализирующего потенциала слюны и рост количества микроорганизмов. 

       Не  решающее, но определенное значение имеет  консистенция пищи. Употребление мягкой, не требующей интенсивной механической обработки (пережевывания) пищи, ведет к образованию зубных отложений, что способствует возникновению кариеса. 

2. Перенесенные  заболевания и  кариес

       Высказывалось мнение о прямой зависимости кариеса  от таких длительно протекающих  сопутствующих заболеваний, как  туберкулез, ревматизм и др. При  этом утверждалось, что влияние осуществляется через пульпу с нарушением процессов  обмена и кровоснабжения. Такой подход подтверждения не получил.

       Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, которая поддерживает свое постоянство  после прорезывания зуба путем ионного  обмена только с окружающей средой — ротовой жидкостью. Перенесенные заболевания, вызывая количественное и качественное изменения состава слюны, опосредовано могут сказываться на процессах деминерализации. Однако более выраженный эффект на ткани зуба оказывают общие заболевания в период их формирования и прорезывания, что может проявляться в виде гипоплазии эмали, первичного недоразвития, нарушения сроков прорезывания и т. д.

3. Влияние внешних воздействий на ткани зуба

      Из  внешних воздействий, которые приводят к интенсивному разрушению зубов, в первую очередь следует указать на ионизирующую радиацию. Действительно, после лучевой терапии, особенно области головы или шеи, через 6—8 мес появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен, а затем кариозные полости. Особенность поражения заключается в интенсивном развитии кариеса, локализованном в пришеечной области. Нередко наблюдается поражение всех зубов с полным разрушением коронок. Множественное поражение, характеризуемое быстрым развитием, дало основание некоторым авторам определить этот процесс как лучевой некроз эмали. Более пристальное изучение этого процесса (Сегень, 1973) показало, что процессу поражения зубов предшествует вначале гипосаливация, а затем, нередко, и ксеростомия, с обильным отложением зубного налета, воспалением слизистой оболочки рта. Болевые ощущения и затрудненное пережевывание пищи вынуждает принимать мягкую пищу, содержащую значительное количество углеводов. Иначе говоря, после лучевой терапии в полости рта создаются благоприятные условия для развития кариеса. Исследование в поляризованном свете шлифов зубов, удаленных у лиц после лучевой терапии, показали, что на стадии белого пятна происходят изменения, аналогичные кариесу: в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, которая затем превращается в кариозную полость. Из сказанного следует, что правильное название указанного поражения — кариес, или лучевой кариес, а не лучевой некроз. 

4.   Роль микроорганизмов

      Без микроорганизмов, как и без углеводов, контактирующих с поверхностью эмали, кариеса не бывает. К настоящему времени накопилось более чем достаточно данных о роли микроорганизмов в возникновении кариеса. F. J. Orlander с соавт. (1954) в опытах на крысах, извлеченных из матки и вскормленных искусственно, одну группу помещали в обычные условия и содержали на обычной диете, а другую — содержали в стерильных условиях и на стерильной диете. Через 3 мес шлифы зубов изучались под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выраженные поражения, тогда как в контрольной группе кари озные поражения зубов полностью отсутствовали. Далее было установлено, что антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса в эксперименте у животных.

      В настоящее время из зубной бляшки выделены и идентифицированы специфические микроорганизмы, которые в условиях эксперимента «искусственный рот» вызывают изменения в эмали и дентине такие же, как и в полости рта.

      О роли микроорганизмов в возникновении  кариеса указывалось в одной из первых теорий, которая была сформулирована В. Миллером в 1884 г. В соответствии с ней кариес возникает под воздействием кислот, образующихся в полости рта в результате брожения углеводов. Теория получила широкое признание, так как она объясняла локализацию кариозного процесса в местах скопления пищи и подтверждалась экспериментально. На удаленных зубах была получена модель кариеса после содержания их в смеси хлеба и слюны.

      Однако  затем было установлено, что в  полости рта рН ротовой жидкости никогда не снижается до критического уровня, способного вызвать деминерализацию эмали. Позже, когда появились более точные методики исследования и представилась возможность подробно изучить рН различных участков полости рта, состав и свойство слюны и ротовой жидкости, микрофлору полости рта в норме и при кариесе, характер изменений в эмали на ранней стадии, возникло учение о локальном изменении рН на поверхности эмали зуба и роли зубной бляшки. 

5. Роль  зубной бляшки в возникновении  кариеса

      Зубная  бляшка — это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных условиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характеризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

      Зубные  бляшки имеют излюбленные места  прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу  фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки. 

      Бляшка  не состоит из остатков пищи, а также  не является результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный процесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они продуцируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипание друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки. 

      Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной. 

      Основной  и самой главной причиной образования  карие- согенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса.

      Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов  в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимосвязанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминантами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе специфические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости. 

      Исходя  из указанного подхода, кариозный процесс  можно определить как результат  взаимодействия ряда кариесо- генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает ремине- рализация эмали. 

      В этой связи заслуживают внимания данные о существовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфических бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.