Травматические повреждения

1. 5.1 Политравма

      Отправной точкой для развития гипоциркуляции и гипоперфузии в большинстве случаев тяжелых травм является массивная кровопотеря, патологическое влияние которой каждый раз разворачивается на фоне болевой импульсации, токсемии и действия других компонентов механического повреждения.

      Политравма  — сборное понятие, в которое входят множественные и сочетанные повреждения, которые имеют общие этиологические черты.

      Множественной травмой рационально считать повреждение двух и больше внутренних органов в одной полости, травмы в пределах двух и больше анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы, повреждения магистральных сосудов и нервов в разных анатомических сегментах конечности или конечностей.

      Сочетанной травмой считается повреждение внутренних органов в разных полостях, общую травму органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов.

      Потерпевшие с тяжелыми сочетанными повреждениями поступают почти всегда в состоянии шока. В возникновении гипоциркуляторных расстройств определенную роль играют особенности отдельных видов травм. В частности, важную роль играет генез травмы. Так, возможен первичный механизм нарушений функции сердца (непосредственное ранение или ушиб, тампонада) или вторичная кардиодепрессия под воздействием гипоксии, ацидоза, дисбаланса электролитов, токсемии, повышенного сопротивления сосудов, большой вязкости крови. Снижение тонуса периферических сосудов наблюдается при повреждении позвоночника и некоторых видах черепно-мозговой травмы. Кровь временно накапливается в расширенных периферических сосудах, возникает состояние относительной гиповолемии, которая связана со временным выключением части крови из активной циркуляции, артериальное давление снижается.

      При ранениях и травмах груди шок  вызывает затрудненный приток венозной крови к сердцу (пневмоторакс, смещение средостения), острые расстройства газообмена (гипоксия, ацидоз), гиповолемия    (внешняя и внутренняя кровопотеря),    сильная ноцицептивная импульсация (раздражение значительных рецепторных областей париетальной и висцеральной плевры). При ранениях и травмах живота к катастрофическим расстройствам гемодинамики (шоку) приводит острая массивная кровопотеря и эндогенная интоксикация (всасывание и поступление в кровь токсичного содержания полых органов, продуктов "асептического гистолиза" и токсичных метаболитов), раздражение рецепторов брюшины.

      При отрывах и тотальном разрушении конечностей шоковое состояние также вызывает сочетание острой массивной кровопотери с токсемией, болевой импульсацией.

      В начальной фазе травматического шока имеет место стимуляция дыхания. Одышка приводит к усиленному выведению из организма углекислого газа, истощения щелочных резервов, в том числе за счет прямых потерь с потерянной кровью, что служит причиной гипокапнии и респираторного алкалоза.

      На  высоте шока особенно страдают печень и почки. Клубочковая фильтрация в почках поддерживается до тех пор, пока системное систолическое давление превышает 80 мм рт.ст. При последующем снижении артериального давления перфузия кровью кортикального слоя нарушается и фильтрация мочи прекращается.

      Резко ухудшается функция сердца, что обусловленно сниженным венозным притоком, углублением ацидоза и ухудшением реологических свойств крови. Кроме этого, в связи с потерей гемоглобина снижается кислородная емкость крови и обеспечение тканей кислородом. Гипоксия и ацидоз нарушают функцию легких: на первом этапе возникает спазм сосудов малого круга кровообращения с интерстициальным отеком легких (в результате повышения проницаемости капилляров). Как результат - нарушается распределение крови, нарастает дефицит снабжения тканей кислородом, происходит задержка в организме токсичных субстанций — все это является причиной расстройств жизнедеятельности важнейших органов и систем, а вскоре — гибели клеточных структур. Это и является необратимым (рефрактерный) шоком.

      Высокая летальность при политравмах  обусловлена тяжестью повреждения  внутренних органов, конечностей, а  также ранними и поздними осложнениями травм (шок, пневмония, жировая эмболия, тромбоэмболические осложнения, сепсис).

      Принципы  неотложной помощи больным  с политравмой  и шоком. Мероприятия:

1. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.
2. Иммобилизация, шинирование, асептическая повязка.
3. Проведение обезболивания.

      Анестезия при политравме должна быть:

• эффективной (достаточная анальгезия): эффект анальгезии должен наступить быстро и при необходимости также быстро должен быть прекращен. Медикаментозные средства не должны подавлять дыхание и кровообращение;
• простой и доступной в осуществлении.

      Местная анестезия 0,25% или 0,5% р-ром новокаина в дозе от 50 до 300 мл и больше. Новокаиновые блокады  места перелома,  циркулярная  футлярная  анестезия, блокада межреберных  нервов, плечевого сплетения, нервных стволов   нижних конечностей (ягодичного, бедренного, обтурационного), шейная вагосимпатическая блокада.

      Ограничение:

• местное обезболивание при переломе ребер требует много времени и в условиях движения автомобиля маловероятна для осуществления;
• введение значительного количества новокаина может вызывать циркуляторные расстройства.

      Внутривенная  анестезия:

      а) наркотические (промедол 20-40 мг, фентанил 0,05-0,1 мг, трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, пентазоцин 30 мг, бупренорфин 0,3-0,6 мг) в/в или в/м и ненаркотические анальгетики (кетанов - 30-60 мг, диклоберл 75 мг в/м). Учитывать:

• негативное влияние наркотических анальгетиков на дыхание и кровообращение;
• искажение картины повреждения внутренних органов;
• побочные эффекты (тошнота и рвота, аспирация рвотных масс);
• плохое всасывание при подкожном и внутримышечном введении.

      б) наркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными средствами и анксиолитиками;

      в) кетаминовая анестезия;

      г) оксибутират натрия;

      д) пропанидидо-диазепамовая анестезия.

4. Устранение или уменьшение имеющихся расстройств вентиляции легких, которые возникли в результате непосредственной травмы грудной клетки или центральных расстройств дыхания при черепно-мозговой травме и травме позвоночника, а также из-за аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево (схема 1).

      Первая  помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания

      Лечение острой дыхательной  недостаточности.

      Борьбу  с ГДН необходимо начинать одновременно с диагностическими обследованиями и часто она является первым лечебным мероприятием, поскольку критические расстройства дыхания нередко приводят к смертельному исходу.

      Причины острой дыхательной  недостаточности:

• непроходимость верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме - западение языка);
• травма грудной клетки (множественные переломы ребер или грудины, пневмо- или гемоторакс, разрыв легкие);
• открытый    пневмоторакс    -   наложение    окклюзионной   повязки,    пункция плевральной полости большой иглой. После аспирации воздуха и крови больного транспортируют в лечебное заведение. Дренирование плевральной полости с помощью резинового или пластикового дренажа желательно, если есть хоть наименьшие условия;
• абсолютно   необходимо   постоянное   дренирование   плевральной  полости   при напряженном пневмотораксе и имеющихся показаниях к проведению ИВЛ во время транспортировки.

1. Устранение или уменьшение гемодинамических расстройств, прежде всего, гиповолемии, которая связана с продолжающимся внешним или внутренним кровотечением:

• остановка кровотечения (жгут, наложение зажима на кровоточащий сосуд). Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка и массивная инфузионная терапия спасают жизнь.
• Мобилизация вены (катетеризация центральной вены, венесекция).
• Инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды).

      На  больничном этапе – выполнение операций:

• экстренных (в первые два часа после поступления) - показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при повреждении больших сосудов, органов грудной и брюшной полостей, выраженных расстройствах дыхания, угрожающих асфиксией;
• срочных (не позже 3-6 часов после поступления при более-менее стабилизированной гемодинамике) - показания: повреждение полых органов живота; кровотечение в плевральную полость, которое не поддается консервативной терапии; открытые переломы костей конечностей со значительной зоной травматизации и загрязнением мягких тканей.

      Объем, качество и длительность предоперационной подготовки зависит от срочности  операции с учетом терапии, которая проводилась на догоспитальном этапе и во время проведения диагностических мероприятий.

      5.2 Синдром длительного  сдавления (синонимы — травматический токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз) — характеризуется высвобождением продуктов распада мышц в системное кровообращение. Часто возникает при землетрясениях и промышленных катастрофах с массивной травмой мягких тканей, но причиной его развития могут стать другие этиологические факторы, например синдром длительного позиционного сдавления на фоне алкогольной интоксикации, ятрогенные воздействия - при использовании кровоостанавливающих жгутов или противошоковых брюк в течение более 2 часов на конечностях, при продолжительных хирургических операциях, особенно в литотомическом положении и в положении на боку. Прямое сдавление мышцы приводит к ее ишемии, а при условии действия давления, величина которого превышает перфузионное давление в мышечных капиллярах, — к некрозу мышцы. После прекращения сдавления и под влиянием терапии кровообращение в мышце восстанавливается, но с развитием реперфузионных повреждений. Таким образом, краш-синдром является типичным примером ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае — мышц. Остановка кровообращения в конечности приводит к развитию артериального и венозного тромбозов с последующим усилением ишемии. Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии. Толерантность скелетных мышц к внешнему сдавлению без развития в них существенных гистологических изменений длится в течение 2 ч. Если период компрессии длится от 2 до 4 ч, то ишемия с дальнейшей реперфузией мышцы может привести к необратимым анатомическим и функциональным изменениям в мышце; через 6 ч, как правило, развивается некроз мышц; через 24 ч ишемически-реперфузионные   повреждения   мышц   достигают   максимума.

      Рабдомиолиз может развиться по причине инфекционного  поражения тканей. Наиболее частыми  бактериальными факторами развития рабдомиолиза являются Legionella и Streptococcus spc, реже — Staphilococcus spc., Salmonella spc. и др. Среди вирусов чаще всего рабдомиолиз вызывает вирус гриппа, а также ВИЧ-инфекция, вирусы Коксаки, Эпштейна— Барр. Чаще всего массивный рабдомиолиз осложняется шоком и ОПН, риск развития которой при условии инфекционной этиологии острого рабдомиолиза составляет 25-100 %. Электрическая, особенно высоковольтная, травма также является причиной развития рабдомиолиза тяжелой степени и его осложнений. ОПН тяжелой степени при рабдомиолизе вследствие поражения электрическим током развивается в 10% случаев.