Травматические повреждения

      Длительное  применение высоких доз стероидных гормонов и миорелаксантов также  может стать причиной развития рабдомиолиза (чаще всего у больных с бронхиальной астмой тяжелой степени, которые в течение длительного: времени получали кортикостероидные препараты и которым осуществляла продленную ИВЛ с миорелаксацией.

      Патогенез, клинические проявления.

      В патогенезе синдрома длительного сдавления значительную роль играют нарушения водно-электролитного баланса, прежде всего — внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция. Особенно важным для гомеостаза клетки является поддержание внутриклеточной концентрации ионов кальция.

      При ишемии мышцы преобладают процессы анаэробного гликолиза уменьшения продукции АТФ. Уменьшение активности Na+/K+-АТФазы приводит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают, прежде всего, клеточные мембран: (пероксидное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток, поступлением продуктов клеточного распада в системное кровообращение. В сосудистое русло поступают 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.

      Вследствие  внутри- и внеклеточного отека  возрастает интракомпартментное давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, который усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной тампонады.

      Признаки  мышечного компартмент-синдрома: миалгии (даже при пассивных движениях), нарушения чувствительности (парестезии или анестезия), слабость и парез пораженной конечности, уменьшение пульсовой волны на периферических артериях. Значительный объем жидкости секвестрируется в пораженной конечности вследствие увеличения капиллярной проницаемости.

      Системные проявления рабдомиолиза: гиповолемия, шок, интоксикация, гиповолемический и  токсический шоки - являются главной причиной смертности в течение первых 4-х суток после развития краш-синдрома. При синдроме длительного сдавления возникают тяжелые нарушения водно-электролитного балланса. Часто развивается гипокальциемия вследствие чрезмерного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место среди причин смертности в течение первых дней после краш-синдрома. Кроме этого, характерны ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии количества тканевого тромбопластина.

      Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если своевременно не проведено восполнение ОЦК, то в течение первых 5 ч значительно повышается риск развития ОПН, которая возникает у 33 % больных с синдромом длительного сдавления; показатель летальности в таких случаях составляет 3-50 %.

      Выделяют  три главных механизма развития ОПН на фоне рабдомиолиза: снижение перфузии почек, образование гиалиновых цилиндров с обтурацией почечных канальцев, прямой токсический эффект миоглобина на почечные канальцы.

      Причины гипоперфузии почек: гиповолемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазоконстрикция почечных артериол.

      Диагностика.

1. Анамнез. Рабдомиолиз необходимо исключить у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также с длительной ишемией и последующей реперфузией, например, после длительной компресии конечности.
2. Симптомы мышечного компартмент-синдрома:

• боль, по интенсивности превышающая клиническую ситуацию;

• слабость и боль при надавливании на мышцу;
• снижение чувствительности в зоне иннервации сдавленного нерва.

3. Системные проявления рабдомиолиза:

• гиповолемия;
• водно-электролитные нарушения (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);
• ацидоз;
• повышение уровня креатинкиназы в плазме крови > 20 000 ЕД/л;
• ДВС-синдром;
• признаки интоксикации, нарушения функции ЦНС;
• миоглобинурия (моча цвета чая) с исходом в ОПН.

      Лечение.

1. На догоспитальном этапе:

• освобождение пораженной конечности необходимо начинать от центра к периферии, во избежание так называемого турникетного шока, когда после восстановления перфузии пораженной конечности в системное кровообращение массивно поступают токсические продукты;

• освобожденные сегменты конечности необходимо забинтовать эластичным бинтом для предотвращения развития прогрессирующего отека пораженной конечности и чрезмерной потери жидкости;
• транспортная иммобилизация пораженной конечности;
• согревание больного;
• обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;
• противошоковая терапия.

2. В условиях стационара:

      хирургическое лечение:

• ампутации конечности: показания - рабдомиолиз тяжелой степени и массивный прогрессирующий некроз мышц;
• некрэктомии - некротически измененные ткани являются источником инфекции и возможного развития сепсиса; вследствие высокого содержания в них миоглобина, ионов калия, тканевого тромбопластина увеличивается риск развития острой почечной и полиорганной недостаточности;
• фасциотомии – единственный метод терапии, позволяющий снизить давление в фасциальных образованиях.

      ИТ:

• при отсутствии кровотечений – гепарин болюс 5000 ед. в/в, 15000 – 20000 ед./сут.;
• создание и поддержание напряженного объёма крови (НОК) кристаллоидами и коллоидами под контролем ЦВД и правила 5-2;
• поддержание диуреза 50 – 100 мл/ч и контроль мочи на наличие миоглобина. При миоглобинурии целевой диурез 100 – 150 мл/ч с в/в стимуляцией 1 г/кг маннита;
• ощелачивание мочи (при рН ниже 6,0 наступает почечный блок, и в этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, начинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию миоглобинурийного нефроза, чего не наблюдается при щелочной моче) – р-ром натрия гидрокарбоната в течение первых 60 ч рабдомиолиза до достижения рН мочи более 6,5 (50 – 100 мл 4,2% в час);
• во время фасциотомии калий выделяется из миоцитов и поступает в общий кровоток, следствием гиперкалиемии может быть нарушение ритма сердца вплоть до его остановки. Терапия гиперкалиемии представлена в табл.1.

      Интенсивная терапия гиперкалиемии

      Пояснения к табл. 1. Необходимость проведения ИТ становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мМоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может проявиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.

      Повышение выведения калия  почками. Используя 40 мг фуросемида, можно усилить почечную экскрецию калия, но диуретики неэффективны на олигурической стадии почечной недостаточности.

      Эффект  наступает через 3-4 мин. К повторному введению диуретиков прибегают при отсутствии положительных результатов прочих терапевтических мероприятий.

      Катионообменные смолы (каэксилат). Препарат можно назначать внутрь либо ректально.

      Доза  при приеме внутрь: 30 г каэксилата на 50 мл 20% раствора сорбитола.

      Доза  при ректальном введении: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбитола. При необходимости введение препарата можно повторить через 30-45 мин.

      Антагонисты. Кальция глюконат используют тогда, когда на ЭКГ появляются изменения типа исчезновения зубца Р или расширения и деформации комплекса QRS.

      Дозы  и путь введения:

1. 10 - 20 мл 10% раствора кальция глюконата вводить внутривенно в течение 3 мин. При отсутствии эффекта повторить введение препарата через 5 мин.
2. Если больной получал препараты наперстянки, то следует добавить 10 мл 10% р-ра кальция глюконата к 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить (крайне осторожно!) внутривенно путем инфузии в течение 20 - 30 мин. Ионы кальция по влиянию на сердце являются антагонистами ионов калия. Кальция глюконат начинает действовать через несколько минут после внутривенного введения (повторно его вводят при отсутствии реакции на первое введение в течение 5 мин). Как правило, если после второго введения препарата эффекта не было, то третье введение его не даст. К сожалению, действие кальция глюконата продолжается только 20 - 30 мин. Кальция глюконат следует вводить крайне осторожно больным, получавшим сердечные гликозиды, поскольку ионы кальция способны усиливать кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.

      Трансклеточный  переход калия. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К⁺ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.

      Дозы: 10 ЕД инсулина на 500 мл 10% раствора глюкозы  вливать внутривенно в течение 1ч.

      Это снижает содержание К⁺ в сыворотке на 1 мэкв/л в течение 1-2 ч. Глюкозу вводят для профилактики гипогликемии.

      Натрия  гидрокарбонат  также повышает проникновение К⁺ внутрь клеток, но в ряде случаев препарат бывает неэффективным. Он также связывает ионы кальция, поэтому использовать его сразу после введения препаратов кальция нельзя;

• повторное обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;
• поддержание нормокарбонатемии ([HCO₃]^– 23,5–24,5 ммоль/л) – спонтанная вентиляция с ЧД < 18, FiO₂ – по S_аO₂ = 96%; при ИВЛ вентиляция с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией з пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии;
• поддержание Ht в пределах 0,3–0,4 л/л и САД на уровне 90±5 мм рт.ст.
• проведение сеансов плазмафереза без потери НОК при развитии блокады микроциркуляции;
• приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54–86 в мин.) кордароном;
• устранение лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина;
• при прогрессировании ОПН (увеличении уровня креатинина, гиперкалиемии, олиго- или анурии) - проведение гемодиализа;
• антибактериальная терапия.

      5.3 Электротравма - обусловлена влиянием на органы и ткани электрического тока большой силы и напряжения. Электрический ток  может быть переменным и постоянным.

      Наиболее  часто электротравма отмечаются в результате контакта с переменным током. Травма от воздействия постоянного тока ограничена ударом молнии.

      По глубине расстройств функций жизненно важных органов под действием тока электротравма бывает как:

      1 степени — судорожное сокращение  мышц без потери сознания;

      2 степени — судорожное сокращение мышц и потеря сознания;

      3 степени — потеря сознания, расстройства дыхания, сердечной деятельности или их сочетание;

      4 степени — клиническая смерть.

      Основные  механизмы электротравмы: