Желчнокаменная болезнь

ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный  федеральный университет имени  М.К. Аммосова»

Факультет последипломного  обучения врачей

Кафедра хирургических болезней и стоматологии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

Тема: «Желчнокаменная болезнь»

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:  врач-интерн

Воробьев Э.А..

Проверил: к.м.н., доцент

Гоголев Н.М.

 

 

 

 

 

г. Якутск – 2012г.

Содержание:

 

I Актуальность темы реферата………………………………………………..1 стр.

II Цели составления данного реферата…………………………………….….1 стр.

III Задачи, поставленные для выполнения данного реферата………………..1стр.

IV Обзор литературы……………………………………………………….……1 стр.

V Выводы соответствующие поставленным задачам………………………..15стр.

VI Библиографический указатель использованной литературы……………..16стр.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I. Актуальность темы реферата

ЖКБ является одной из наиболее распространенных заболеваний органов  пищеварения  За последнее десятилетие в России и за рубежом наблюдается увеличение заболеваемости желчекаменной болезнью. Острый холецистит все также остается актуальной проблемой современной неотложной хирургии, особенно гериатрической, поскольку болеют и оперируются преимущественно люди пожилого и старческого возраста

 

II. Цели составления  данного реферата

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы  о этиологии патогенезе, клинической картины, диагностики и лечения

 

 

III. Задачи, поставленные  для выполнения данного реферата

1. Рассмотреть  литературу  по теме

2. Сделать выводы

 

 

IV. Обзор литературы

После того как в 1882 году Carl Landenbuch в Берлине, а в 1886 году Ю.Ф. Косинский в России произвели первые холецистэктомии не прекращаются дискуссии по различным аспектам и лечебной тактики у больных с острым холециститом (ОХ). Вместе с тем, до сих пор в научной литературе нет даже единого понимания используемых терминов. Существующее положение допускает субъективизм, разночтения и неоднозначность в их толковании, а в итоге - произвольное применение, что препятствует объективной оценке и сравнению результатов исследований, достигнутых разными авторами при использовании не одинаковых лечебных программ (А.П. Торгунаков, 1986, Ю.С. Семенюк, 2002). В литературе острый холецистит определяется как острое воспалительное заболевание желчного пузыря . Протекает обычно с внезапно развивающимся нарушением циркуляции желчи в результате блокады желчного пузыря. Нередко отмечаются деструктивные процессы в стенке пузыря. У большинства больных связан с желчнокаменной болезнью (далее ЖКБ). Чаще острый холецистит развивается на фоне хронического воспаления желчного пузыря. Его рассматривают как острое осложнение хронических заболеваний желчного пузыря.

Воротынцев А.С.  в своих  исследованиях выделил три фактора  развития острого холецистита, это: 

• Нарушение обмена составных частей желчи – дискриния. Основные компоненты желчи – билирубин и холестерин – плохо растворимы в воде и находятся в растворе благодаря эмульгирующему действию желчных кислот. Для выпадения холестерина в осадок должно нарушиться его равновесное состояние с желчными кислотами. Это происходит либо при увеличении концентрации холестерина (например, при ожирении, сахарном диабете, беременности), либо при понижении концентрации желчных кислот (воспаление, вызванное кишечными бактериями, при котором их хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая способная выпадать в осадок).  Кроме того, экстрогены тормозят транспорт желчных кислот, поэтому возникновению ЖКБ больше подвержены женщины репродуктивного возраста. Реже формирующиеся билирубиновые камни связаны, как правило, с массивным гемолизом при гемолитической анемии.

• Застой желчи вследствие гипомоторной (гипотонической) или гипермоторной (гипертонической) дискинезии желчевыводящих путей приводи к усилению всасыванию жидкой части и увеличению концентрации солей в желчи. Застою желчи способствуют беременность, запоры, гиподинамия, бедная жирами пища.

• Воспаление, при этом образуется экссудат, основу которого составляет белок и минеральные соли (Са2+). Считается, что белок и является тем ядром, вокруг которого осаждаются камни. Са2+ также способствует образованию билирубиновых камней.

Среди особых форм острого  холецистита (Мамчич  В.И. 1996) важное место отводится острому ферментативному холециститу (ОФХ). В.И. Гирля  установил, что природа ОФХ до конца не изучена. Роль ферментов поджелудочной железы в происхождении воспалительно-деструктивных изменений стенки желчного пузыря изучается более 80 лет. В эксперименте (В.И.Гирля) и в клинике (Мамчич) установили, что повреждение стенки желчного пузыря развивается в условиях желчной гипертензии, нарушения оттока желчи и панкреатического сока, панкреатобилиарного рефлюкса с активацией протеолитческих и липолитических ферментов поджелудочного сока. В патогенезе ОФХ ведущую роль отводят активации фосфолипазы А2 панкреатического сока. Роль инфекции при ОФХ всегда вторична. Диагностика ОФХ трудна. Краковский А.И., Ковалев М. М. утвердили мнение, что ферментативную природу острого холецистита можно распознать только во время операции при обнаружении пропотного желчного перитонита. Частота ОФХ среди других форм острого холецистита колеблется от 10% до 18-20%. Малая осведомленность практических врачей об этой особой форме острого холецистита влечет за собой частые диагностические ошибки. Летальность при ОФХ остается на уровне 8,5 - 18% .

Роль инфекции в развитии  ЖКБ пока не доказана. Образование  плотного камня приводит с одной  стороны к нарушению оттока желчи, с другой – к развитию воспалительных процессов за счет постоянного механического  воздействия .

Эпидемиология.

По данным клиники общей  хирургии ММА им. Сеченова за последних 12 лет прооперировано около 1000 больных  с острым холециститом, из них 32% вызванных  осложнением механической желтухой и гнойным холангитом, все остальные  вызваны острым калькулезным холециститом . По общим данным холецистэктомии подвергаются ежегодно от 350 000 до 500 000 человек при этом летальность близка к 1,5%. Низкая летальность в основном достигается путем раннего выполнения большего количества операций, вне выраженного обострения холецистита.

Еще в 1969 году академик В.Х. Василенко  предупреждал, что надвигается «целая туча холестериновых желчных камней, желчекаменная болезнь учащается во всем мире невиданными темпами».

Классификация острых холециститов.

Общеизвестно, что классификация, в широком смысле понимания этого  термина, представляет собой распределение  понятий по классам в зависимости  от их общих признаков. Кузин Н.М. различает следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80-90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания.

При пальпации и перкуссии  живота возникает резкая болезненность  в правом подреберье, особенно в  области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует  или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси положительные. У 20 % больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12 • 109/л).

Катаральный холецистит, как  и печеночную колику, у большинства  больных провоцируют погрешности  в диете. В отличие от колики приступ  острого катарального холецистита  бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный  холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз до 12-18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете – гнойный экссудат.

Если при катаральной  форме острого холецистита при  микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при  флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным  экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пузыря.

Гангренозный  холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного  процесса в гангренозную форму может  наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся  улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном  пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая  интоксикация и симптомы распространенного  перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура  тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и  более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют  в акте дыхания, перистальтика резко  угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации) .

 

Этиология инфекции области хирургического вмешательства.

Во многих исследованиях  сравнительной эффективности различных  антибиотиков и их комбинаций при  лечении инфекций, к сожалению, приводится очень мало данных, обосновывающих необходимую продолжительность  антибиотикотерапии (Деллинджер, 2000 ). Возникновению острого холецистита способствует ряд факторов, одним из которых является инфекция. Инфекция в желчный пузырь проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

        Гематогенный путь – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Только при снижении фагоцитарной активности печени микроорганизмы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный пузырь.

       Лимфогенный путь – инфекция попадает в желчный пузырь вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

       Энтерогенный (восходящий) путь – распространение инфекции в желчный пузырь происходит при заболевании терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функционального нарушения его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.