Антитрихинеллезная вакцина и ее роль в восстановлении здоровья человека

 

Надо полагать, что трихинеллез на Камчатке был  с незапамятных времен, но он не причинял серьезного урона ни человеку, ни домашним животным. Этому способствовали ряд специфических условий Камчатки. Люди, населяющие Камчатку, прилегающие острова и побережье Охотского и Берингово морей еще на ранних этапах заселения этих мест поняли опасность употребления в пищу сырого мяса животных – трихинеллоносителей и во избежание неприятностей выработали определенные профилактические традиции, о чем мы упоминали в введении. В первой половине 1 тыс. н. э. на Камчатке и на островах Тихого океана длился еще каменный век. По-прежнему существовал здесь и первобытнообщинный строй. На крайнем юге полуострова по берегам рек и озер большими деревнями жили рыболовы, вероятно, предки айнов. На севере Камчатки и Охотском побережье жили предки коряков.

Оседлые коряки занимались рыболовством, морским зверобойным промыслом и охотой на горных баранов, диких оленей и медведей. Некоторые племена коряков разводили оленей, которые давали им не только пищу, но и материал для одежды, обуви, жилища. Питались коряки рыбой, мясом оленей, горных баранов, морских млекопитающих, собирали кедровые орехи, ягоды, некоторые виды съедобных корней. Камчадалы – ительмены, заселявшие Камчатский полуостров, ловили рыбу, охотились на морских и сухопутных животных. Основной пищей камчадалов во времена Крашенинникова была вяленая рыба – юкола из рыб семейства лососевых. Видное место в пище камчадалов занимали мясо и жир медведей, баранов и ластоногих: нерпы, акибы, сивуча и лахтака. Добывали в тундре и оленя. Все мясо жарили и варили. В сыром виде употребляли только почки, печень, мозги и ласты животных, где трихинелл, как известно, нет.

Свиноводством камчадалы не занимались. Собак имели  и кормили их теми же продуктами, которые ели сами. Скармливали  собакам также отходы пушного  промысла, причем мясо давали сырым. Однако серьезной болезни из-за трихинеллеза у собак не возникало, ведь собаки, как и их предки, волки, устойчивы к трихинеллам и интенсивно заражаются ими только щенки (о чем уже знал С.А. Грюнер), но не взрослые особи. Еще большую устойчивость собаки имеют к T.pseudospiralis. Практически взрослые собаки к этому виду трихинелл невосприимчивы. Только щенков можно заразить трихинеллами бескапсульного вида, но с возрастом хозяина все личинки в мышцах погибают.

Обнаружение T.pseudospiralis в качестве возбудителя трихинеллеза у человека вызвало переполох среди специалистов ветеринарии и медицины. Вероятно, потребуется какой-то срок времени, чтобы этот новый возбудитель болезни человека стал подвластный врачам.

Китай. Трихинеллез животных в Китае известен с 1881 г. В период с 1934-1962 гг. личинок трихинелл находили у собак, кошек, тигров, медведей, мышевидных грызунов. Но это были единичные случаи.

Исследование  на трихинеллез свинины в Китае  стало обязательным с 1956 г. Но пробы  осматривались невооруженным глазом и путем прощупывания пальцами, что не гарантировало пропуска инвазированной туши. Тем не менее, было установлено, что в районах, граничащих с Лаосом, Вьетнамом и Бирмой трихинеллез у свиней встречается чаще, чем в других провинциях.

Сообщения о трихинеллезе людей долгое время были закрытыми, однако вспышка в Тибете в 1964 г. была официально объявлена. Китайские врачи постепенно накапливали опыт по диагностике и лечению трихинеллеза, и их опыт периодически обсуждался и публиковался. В период с 1964 г. по 1999 г. было сообщено о 559 вспышках трихинеллеза, охвативших 25042 человека, 238 из которых умерли. На основании серологических исследований выявлено от 0,66 до 12,6 % положительно реагирующих людей. Авторы предполагают, что около 20 миллионов китайцев заражены трихинеллами. Основным фактором передачи трихинелл человеку считается свинина – излюбленная мясная пища населения. Китай производит 40 % свинины от мирового уровня, значительная доля которой идет на экспорт . Все это необходимо учитывать импортерам китайской свинины.

Индия. До недавнего времени проблема трихинеллеза в Индии, по сути, не изучалась. Первое сообщение о выявлении трихинелл у кошки в Калькутте появилось в 1942 г. В 1954 г. трихинелл нашли у второй кошки, а в 1972 г. – у бенгальской бандикоты. И только в 1972 г. трихинелл обнаружили у домашней свиньи. Экспериментальные исследования трихинелл, выделенных из бенгальской бандикоты, показали их некоторые отличия от трихинелл западных стран [12]. В конце ХХ века индийские паразитологи исследовали 19 проб от тигров и пантер. Трихинеллы были найдены в трех пробах. Автор предполагает, что животные могли заразиться трихинеллами, завезенными туристами из других стран [13]. Но эта догадка весьма сомнительна. В Индии, несомненно, имеются аборигенные трихинеллы, циркулирующие в природных биоценозах, но до сих пор широких исследований там никто не проводил.

США. В недалеком прошлом в стране ежегодно заражалось трихинеллезом около 16000 человек, и в отдельных штатах до 16 % населения было инвазировано трихинеллами.

По данным И. Кагана в первой половине ХХ столетия около четверти населения американцев  были носителями трихинелл. Основным источником заражения людей трихинеллами являлась свинина. В США не было и нет  обязательной трихинеллоскопии свинины (кроме экспортной), поэтому не удивительно иметь столь высокий уровень зараженности населения трихинеллами. Кроме того, во время второй мировой войны дешевая свинина из США экспортировалась во многие страны мира и служила основным источником новых синантропных очагов трихинеллеза.

На внутреннем рынке США до 12,4 % партий колбас содержали  личинок трихинелл. Из 85722 тыс. свиней, убитых в 1972 г. примерно 107 тысяч были инвазированы трихинеллами.

После того как  в США был введен закон о  проварке кухонных отходов перед скармливанием их свиньям, экстенсивность трихинеллеза у свиней пошла на спад. Но и в настоящее время свинина из США представляет еще серьезную угрозу как источник трихинеллеза для населения.

Чили. Заболевания людей трихинеллезом в этой стране явление нередкое. В некоторых местах до 12,5 % трупов человека содержали личинок трихинелл. Вероятно, это было связано с поступлением свинины из США. Частые вспышки трихинеллеза побуждали местную власть уделять этой проблеме более пристальное внимание.

Египет. В древнейшей стране современной цивилизации проблеме трихинеллеза не придается значения в том объеме, как в европейских и североамериканских странах. Нет в этом нужды, хотя трихинеллы там имеются с библейских времен, о чем было сказано в начале.

Австралийский регион. До 1989 г. эта область считалась свободной от трихинелл. Но в 1990 г. появилось сообщение о личинках T.pseudospiralis, найденных у диких сумчатых в Тасмании, а также у диких и домашних свиней в отдаленной части Папуа Новая Гвинея. Позднее эти трихинеллы были описаны как новый вид T.papuae.

В 1999 г. были исследованы  на трихинеллез пробы крови от 97 человек, проживавших в тех местностях, из которых 21 проба дала положительный  результат. Авторы заключают, что фактором передачи трихинелл людям было мясо диких свиней.

 

Роль  трихинелл в биоценозах

 

Поскольку трихинеллы – космополиты – существуют в  природе с глубокой древности, хорошо адаптированы к животным с преимущественно  мясным типом питания, их следует  рассматривать как сочленов любого биоценоза. Вопрос о роли трихинелл в биоценозах только начинает изучаться. К настоящему времени об этом имеется больше косвенных результатов, чем прямых. Однако и косвенные данные, с нашей точки зрения, являются вполне аргументированными.

С одной стороны, трихинеллы в какой-то мере, безусловно, являются регуляторами численности своих хозяев. Патогенное воздействие на хозяина трихинеллы оказывают через свои продукты метаболизма, симбионтов и сопутствующей микрофлоры. В период острого и интенсивного трихинеллеза, протекающего 4-5 недель от момента заражения, некоторые животные испытывают довольно сильное угнетение, а молодые особи до 3-х месячного возраста могут погибать. Смерть чаще обусловлена осложнениями в виде пневмонии и миокардита, развивающихся от симбионтов трихинелл – стафилококков или от сопутствующих возбудителей других инфекций.

Непосредственное  патогенное воздействие трихинеллезной инвазии на хозяина ограничено многочисленными  факторами. Во-первых, тяжелое течение  трихинеллеза у канид наблюдается  только у молодняка раннего возраста и при высокой дозе инвазионного начала. Сочетание этих двух условий в природе – явление нечастое. Высокая концентрация трихинелл у хозяина вообще встречается редко, а у канид – никогда. Следует также иметь в виду, что воспитание молодняка происходит в период, наиболее благоприятный для добычи корма. Во-вторых, те животные, которые могут интенсивно заражаться трихинеллезом в любом возрасте (медведи, енотовидные собаки, барсуки) сдерживаются тем же фактором – низкой концентрацией трихинеллезной инвазии. Ее в природе много, но она рассеяна, а для интенсивной инвазии крупного животного требуется высокая доза. И, в-третьих, если хозяин в высокой степени восприимчив к трихинеллезу, и он получает большую дозу инвазии, развивается тяжелая болезнь на кишечной фазе паразитирования трихинелл, и животное погибает еще до наступления инвазионности новой генерации гельминта. Так что реальная возможность интенсивного заражения животного трихинеллезом весьма затруднительна, а, следовательно, роль трихинелл как регуляторов численности хозяев ограничена.

С другой стороны, трихинеллы выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание  и процветание. В этом заинтересован, прежде всего, паразит, так как хозяин для него – среда обитания и вне хозяина трихинеллы развиваться не могут. Исходя из идеи целесообразности явлений в природе и руководствуясь формальной логикой, трихинеллы за условия первостепенной важности должны дать хозяину адекватное “вознаграждение”. И трихинеллы это требование выполняют.

Они, обладая  мощными антигенными стимуляторами  широкого спектра, во-первых, обеспечивают индукцию специфического иммунитета высокой  напряженности, предохраняющего хозяина  от повторного, опасного для здоровья, заражения трихинеллезом на всю  жизнь. Во-вторых, одновременно хозяин иммунизируется и против стафилококков – симбионтов трихинелл, вездесущих возбудителей различных гнойных процессов и сепсиса. В-третьих, если трихинеллы несут с собой еще возбудителей других инфекционных заболеваний (чумы, бешенства, пастереллеза, бруцеллеза и т.д.), то хозяин иммунизируется и против этих болезней. В этом случае трихинеллы выполняют роль “биологического шприца”. В литературе имеется множество сообщений, когда у диких животных обнаруживаются антитела к тому или иному возбудителю инфекции, но отсутствует сам возбудитель (стерильный иммунитет). В-четвертых, как известно, антигены трихинелл имеют общие детерминанты со многими другими гельминтами, простейшими и бактериями и, следовательно, имея иммунитет высокой напряженности против трихинелл, хозяин одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям. И, наконец, в-пятых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, следовательно, способствуют главной задаче иммунитета – охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося внешнего мира.

Таким образом, трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических  системах, и эта роль нами еще  в достаточной полноте не осмыслена.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПАТОГЕHЕЗ

возникновение клинических пpоявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством  поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а  также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазия T. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение пеpвых  двух недель после заpажения патогенез  инвазии опpеделяется феpментативным  и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. Метаболиты зpелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная pеакция, что позволяет личинкам беспpепятственно мигpиpовать по кpовеносному pуслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает и возникают аллеpгические pеакции немедленного типа. В этот пеpиод и наблюдаются основные клинические пpоявления.

Вследствие буpной  воспалительной pеакции в стенке кишки  кишечные тpихинеллы гибнут. В мускулатуpе  вокpуг личинок pазвиваются массивные  кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов  личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

Пpи очень тяжелом течении pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

 

Фоpмиpование иммунитета пpи тpихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, пpотеолитические феpменты, способствующие активации системы комплементы, свеpтывания, выделению пpостагландинов клетками окpужающих гельминта тканей. Эти пpоцессы пpовоциpуют pазвитие воспалительных pеакций в стенке тонкой кишки, облегчая пpоникновение паpазита в ткани. Вместе с тем, взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, дpугих гоpмонов, что пpиводит к возникновению функциональных pасстpойств, болевого синдpома.