Анатомия, физиология и гигиена дыхательной системы

В легких кровь из венозной превращается в артериальную, богатую О2 и бедную СО2. Артериальная кровь поступает в ткани, где в результате беспрерывно проходящих процессов используется О2 и образуется СО2. В тканях напряжение О2 близко к нулю, а напряжение СО2 около 60мм. рт.ст. В результате разности давления СО2 из ткани диффундирует в кровь, а О2 – в ткани. Кровь становится венозной и по венам поступает в легкие, где цикл обмена газов повторяется вновь.

Газы  очень слабо растворяются в жидкостях. Так, только небольшая  часть О2 (около 2%) растворяется в плазме, а СО2 – 3-6%. Основная часть гемоглобина транспортируется в форме непрочного соединения гемоглобина, который содержится в эритроцитах. В молекулу этого дыхательного пигмента входят специфический белок – глобин и простатическая группа – гем, которая содержит двухвалентное железо. При присоединении кислорода к гемоглобину образуется оксигемоглобин, а при отдаче кислорода – дизоксигемоглобин. Например 1г гемоглобина способен связать 1,36 мл газообразного О2 (при атмосферном давлении). Если учесть, что в крови человека содержится около 15% гемоглобина, то 100мл. его крови могут перенести до 21мл. О2. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина зависит от парциального давления О2 в среде, с которой контактирует кровь. Сродство гемоглобина с кислородом измеряется величиной парциального давления кислорода, при которой гемоглобин насыщается на 50% (Р50); у человека в норме она составляет 26,5 мм.рт.ст.для артериальной крови.

Гемоглобин  особенно легко соединяется  с угарным газом  (СО) с образованием карбоксигемоглобина, не способного к переносу О2. Его химическое сродство к гемоглобину почти в 300 раз выше, чем к О2. Так, при концентрации СО в воздухе, равной 0,1%, около 80% гемоглобина в крови оказывается в связи не с кислородом, а с угарным газом.  Вследствие этого в организме человека возникают симптомы кислородного голодания (рвота, головная боль, потеря сознания). Легкая степень отравления угарным газом является обратимым процессом: СО постепенно отщепляется от гемоглобина и выводится при дыхании свежим воздухом.

При концентрации СО, равной 1% через несколько секунд наступает гибель организма.

Углекислый  газ обладает способностью вступать в разные химические связи, образуя в том числе и нестойкую угольную кислоту. Это обратная реакция зависит от парциального давления СО2 в воздушной среде. Она резко увеличивается под действием фермента карбоангидразы, который находится в эритроцитах, куда СО2 быстро диффундирует из плазмы. Около 4\5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО3 - . Связыванию СО2 способствует снижению кислотных особенностей гемоглобина. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия, образуя бикарбонаты (NaHCO3-, КНСО3-). Углекислый газ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбогемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов калия и натрия. Около 70% его находится в плазме, а 30% - в эритроцитах. 
 

Регуляция дыхания. 

Координированные  сокращения дыхательных  мышц обусловлены  ритмичной деятельностью  нейронов дыхательного центра, который находится  в продолговатом мозге. Кроме того, к звену аппарата регуляции дыхания относятся хеморецепторные и механорецепторные системы, обеспечивающие работу дыхательного центров соответствии с потребностями организма в обмене газов. К дыхательным нейронам относятся нервные клетки, импульсная активность  которых изменяется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны, которые активны только в фазе вдоха, и экспираторные, активные во время вдоха. Активность дыхательных нейронов зависит от импульсов, исходящих от хемо- и механорецепторов дыхательной системы. Основным регулятором активности центрального дыхательного механизма является афферентная сигнализация о газовом составе крови, которая поступает от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов.

Главный стимул, который управляет  дыханием,- высокое  содержание СО2 (гиперкапния) в крови и в неклеточной жидкости мозга. Чем сильнее возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше происходит вентиляция. Незначительное влияние на регуляцию дыхания оказывает гипоксия. Стимулирует дыхание сочетание гиперкапнии и гипоксии; интенсификация окислительных процессов ведет не только к увеличению поглощения из крови кислорода, но и к возрастанию в ней углекислого газа и кислых продуктов обмена.

Механорецепторы дыхательной системы, во-первых, участвуют в регуляции параметров дыхательного цикла – регуляции глубины вдоха и его продолжительности; во-вторых, эти рецепторы являются рецепторами рефлексов защитного характера – кашля. К механорецепторам относятся рецепторы растяжения легких, иритантные, юкстаальвеолярные рецепторы, рецепторы верхних дыхательных путей и проприорецепторы дыхательных мышц. Рецепторы растяжения легких находятся в основном в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева и чувствительны к давлению и растяжению. Иритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Они чувствительны к частицам пыли, слизи, химических веществ, а также реагируют на резкие изменения объема легких (спадение). Юкстаальвеолярные рецепторы локализуются в интерстиции легких вблизи альвеолярных капилляров и дают начало немиелинизированным С – волокнам, которые идут в блуждающий нерв. Эти рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, гистамину и др.). Рецепторы верхних дыхательных путей являются в основном источником защитных рефлексов (кашель, чиханье, глотанье). Проприорецепторы дыхательных мышц контролируют деятельность этих мышц под влиянием центральных дыхательных нейронов.

Таким образом, в регуляции  дыхания участвуют  различные по характеру и местонахождению как нервные, так и гуморальные структуры, которые создают оптимальные условия для газообмена. 
 
 

Дыхательные объёмы. 

Человек в состоянии покоя  вдыхает и выдыхает около 500мл. воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить еще 1500мл. воздуха. Такой объем называют резервным объемом вдоха. После спокойного выдоха при максимальном напряжении дыхательных мышц можно выдохнуть еще 1500мл. воздуха. Этот объем носит название резервного объема выдоха. После максимального выдоха в легких остается около 1200мл. воздуха – остаточный объем. Сумма резервного объема выдоха и остаточного объема составляет около 250мл. - функциональную остаточную емкость легких (альвеолярный воздух). Жизненная емкость легких – это в сумме дыхательный объем воздуха, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха (500+1500+1500).

Жизненную емкость легких и  объем легочного  воздуха измеряют при помощи специального прибора – спирометра (или спирографа).

Дыхание изменяется при повышенном или пониженном атмосферном  давлении. Так, при  работе под водой  на глубине (водолазы, акванавты) необходимо доставить дыхательную  смесь, которая бы соответствовала  гидростатическому  давлению на данной глубине, иначе дыхание будет невозможным. При увеличении глубины на каждые 10м. давление возрастает на 1атм (0,1мПа). Таким образом, на глубине 100м. человеку необходима дыхательная смесь, превышающая атмосферное давление приблизительно в 10 раз. Пропорционально возрастает и плотность этой смеси, что создает дополнительное препятствие для дыхания. Поэтому на глубине 60-80м. в крови и тканях людей растворяется большое количество газов, в том числе и азота. При быстром переходе от повышенного давления к нормальному в организме человека образуется много газовых пузырьков азота, которые закупоривают капилляры и нарушают кровообращение. Постепенное снижение давления в декомпрессионной камере способствует выведению азота через легкие.

Для предупреждения отрицательного влияния азота на организм человека азот полностью или частично заменяют  гелием, плотность которого в 7 раз меньше, чем у азота.

Нахождение  человека на больших  высотах сопровождается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и альвеолярном газе. Так, на высоте 4000м. над уровнем моря давление атмосферное О2 и альвеолярное О2 снижается более чем в 1,5 раза в сравнении с нормой. При этом у человека может наблюдаться недостаточное обеспечение кислородом организма, особенно головного мозга, проявляющееся одышкой, нарушениями со стороны центральной нервной системы (головная боль, тошнота, бессонница) и др. Индивидуальная устойчивость организма человека в полной мере зависит от его адаптации. Однако на высоте 7000-8000м., где атмосферное и альвеолярное давление О2 падает почти в трое, дыхание считается небезопасным   для жизни без употребления газовой смеси с кислородом. 

Заболевания органов дыхания. 
 

Заболевания дыхательной системы  широко распространены, особенно часто встречаются они в осенне-зимний и весенний сезоны. Постоянное соприкосновение органов дыхания с окружающей средой делает их уязвимыми в отношении возбудителей инфекционных заболеваний, попадающих в воздух с капельками слюны или слизи больных. В дыхательной системе всегда присутствуют различные микроорганизмы, но их болезнетворное влияние проявляется только при резком ослаблении организма, например при его переохлаждении, переутомлении. Нередко заболевания дыхательной системы начинаются с поражения ее верхних отделов (носа, придаточных пазух – ринит, синусит, гайморит, фронтит и др.), а затем в патологический процесс вовлекаются и остальные отделы (трахея, бронхи – трахеит, бронхит). Особое место в развитии данных заболеваний занимает туберкулезная инфекция. 

Острые  вирусные инфекции респираторного тракта. 

По  статистике в структуре заболеваемости острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) составляют 250-450 обращений к врачу на 1000 человек в год. Ежегодно 20-40 млн. россиян болеют ОРВИ. Смертельный исход – печальный удел лиц пожилого возраста и детей до 7 лет (50-200 смертей в год на 100000 населения).

Наиболее  часто ОРВИ вызывают рино-, корона-, везикуло-, парамиксовирусы, вирусы гриппа А, В, С, аденовирусы.

Факторами риска развития ОРВИ являются: ранний детский, пожилой и старческий возраст, переохлаждение, переутомление, психоэмоциональные стрессы, фоновые болезни (хроническая сердечная недостаточность, пиелонефрит и др.).

Одной из самых распространённых форм ОРВИ является грипп

Его основные клинические  проявления:

Главные органы-мишени при  гриппе – центральная  нервная система  и респираторный  тракт.

Инкубационный период – от нескольких часов до 3-х дней. Начало обычно острое : озноб, быстрое повышение температуры до 39-40 С, слабость, головная боль преимущественно в лобно-височной области, миалгия (боль в мышцах). Кашель вначале сухой, на 3-5 день с выделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты за счёт бактериальной суперинфекции. Иногда возможны носовые кровотечения.

При осмотре – гиперемия (покраснение) кожи шеи и лица, лицо одутловатое, набухание мягкого нёба, дужек, языка, миндалин, задней стенки глотки с яркой гиперемией. Мягкое нёбо мелкозернисто. В неосложнённых случаях изменения со стороны лёгких отсутствуют.

Лихорадка при неосложнённой  форме гриппа непродолжительна – 2-5 дней.

Период  реконвалесценции (выздоровления) продолжается 5-10 дней

При гипертоксическом гриппе начало острейшее: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, температура до 40-41 С, больной бледен, могут быть кровотечения, часто развиваются осложнения

  Стёртая, субклиническая форма гриппа характеризуется умеренной головной болью, слабостью в течение 2-5 дней. Температура субфебрильная (до 38 С) или нормальная.

Иммунитет при гриппе и ОРВИ несовершенный: быстрое  переформирование собственной ДНК вирусов – причина появления новых штаммов, иммунитет к которым у людей отсутствует. Отсюда столь закономерно регистрируемые новые сезонные вспышки заболеваемости ОРВИ.