Артериальная гипертензия

1. нарушения  мозгового кровообращения динамического  характера  с преходящей очаговой  симптоматикой,

2. кровоизлияние  в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой  инсульт,

4. острый  отек легких,

5. сердечная  астма и острая левожелудочковая  недостаточность,

6. стенокардия,  инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения  - связано с ангиоретинопатией,  кровоизлиянием в сетчатку,  отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового  кровообращения -  механизмы разные: чаще всего образуются  микроаневризмы  с  последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз  с   развитием почечной  недостаточности.  Это сравнительно редкое осложнение ГБ,  чаще выявляется  при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное  кровоизлияние. 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ  ДИАГНОСТИКА ГБ:

      Диагноз ГБ должен ставиться только путем  исключения  вторичной симптоматической  гипертензии.  Но  это  часто  бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.  Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония  почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного  генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные ( при поражении головного мозга  );

5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ  ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом  диффузном гломерулонефрите:

- в анамнезе  часты указания на почечную  патологию;

- с самого  начала есть, хотя бы минимальные  изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

    При ГБ  такие изменения бывают  только в далеко зашедших стадиях.

- АД  стабильное,  может быть не  особенно высоким, кризы редко;

- помогает  биопсия почки.

б). При хроническом  пиелонефрите:

- это  заболевание бактериальной природы.  Есть признаки инфекции и дизурические расстройства.  В анамнезе  указания  на острые расстройства с ознобами,  лихорадкой,  болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция.  Но  только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда,  полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по  пояснице.  В анализе мочи:  лейкоцитурия,  небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний.  Может иметь место бактериоурия.  Мочу  надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый  тест;

2. проба  с преднизолоном в/в.  После  провокации проводится проба  Нечипоренко.

    При пиелонефрите  имеется скрытая  лейкоцитурия.  Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата,  а не только нарушение функции.

в). Поликистозная  почка  - также может быть причиной повышения АД.  Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные  гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

- у мужчин  часто как возрастной атеросклеротический процесс;

- у женщин  часто по типу фиброзно-мышечной  дисплазии -  своеобразного изолированного  поражения почечных артерий неясной  этиологии.  Часто возникает у  молодых женщин после беременности.

- иногда  причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций,  при атеросклерозе).  Патогенез:  в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки.  Снижается микроциркуляция  - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы,  вторично  включается  альдостероновый  механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая  высокая стабильная гипертония,  нередко  со  злокачественным   течением ( высокая активность ренина );

2. Сосудистый  шум над проекцией почечной  артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в  поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные  исследования: функция ишемизированной  почки страдает,  другая почка  компенсаторно увеличивается в   размерах. Поэтому информативны  методы раздельного исследования  почек:

- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

- экскреторная  урография: контрастное вещество  в ишемизированную почку поступает  медленнее  и медленнее выводится:  замедление в 1-ую минуту исследования,  задержка контрастного  вещества.  Это описывается как  запаздывание  поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е.  имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

- сканирование: почка в следствии сморщивания  уменьшена в размерах и плохо  вырисовывается,  здоровая почка компенсаторно увеличена.

- аортография:  самый информативный метод, но  к сожалению не безопасный, поэтому  используется последним.

ЛЕЧЕНИЕ:

    Пластика сосудов приводит к  полному излечению, но важна  ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз -  возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение  и сужение  почечной  артерии:  за  ишемией  следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение  оттока мочи по натянутому,  иногда перекрученному мочеточнику,  присоединение инфекции

вызывает  пиелонефрит; 

3. раздражение  симпатического нерва в сосудистой  ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

- чаще  в молодом возрасте,

- гипертензия  с кризами, сильными головными  болями, выраженными вегетативными  нарушениями,  но в целом   гипертензия лабильна;

- в положении  лежа АД уменьшается.

    Для диагностики  в основном  используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими  причинами  почечной гипертензии  могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ  ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением  коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты,  симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в  кровь  периодически,  с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая  артериальная гипертензия;

2. постоянная  артериальная гипертензия.

    АД повышается  внезапно,  в  течении нескольких минут,  свыше 3ОО мм  рт.ст.  Сопровождается  ярко  выраженными  вегетативными расстройствами: сердцебиение,  дрожь,  потливость, страх, беспокойство, кожные проявления.  Катехоламины активно вмешиваются  в углеводный обмен:  повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления,  что проявляется потерей сознания при попытке изменить  горизонтальное  положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ).  При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела,  что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

- гипергликемия  и лейкоцитоз во время криза;

- рано  развивается гипертрофия и дилатация  левого желудочка;

- может  быть тахикардия, изменения на  глазном дне;

- основной  метод диагностики - это определение  катехоламинов продуктов их метаболизма  ( ванилинминдальной кислоты при  феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в  моче.  Адреналин и норадреналин  выше 100 мкгр/сут в моче );

- проба  с альфа-адреноблокаторами;

- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

      Эти препараты обладают антиадренергическим  действием. Блокируют передачу адренергических  сосудосуживающих  импульсов.  Снижение систолического давления более, чем  на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает  на  симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается  положительной.  Эти  же препараты ( Фентоламин,  Тропафен ) используют для купирования катехоламиновых кризов.

- провокационный  тест  - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1%  0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1%  1мл ).  Для феохромоцитомы  характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

      И более чем через 1.5 минуты  после инъекции. Проба показана  если АД вне приступов не превышает 170/110.  При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином  или  Тропафеном.

      Примерно в 10%  случаев проба  с гистамином может оказаться  положительной и при  отсутствии  феохромоцитомы.  Механизм действия  гистамина  основан  на  рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

- пресакральная   оксисупраренография  (  кислород  вводится в околопочечное пространство  и делается серия томограмм  );

- надавливание  или  удар  в области почек  может приводить к выбросу  катехоламинов из опухоли в кровь и  сопровождаться  АД;

- помогает  также исследование сосудов глазного  дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ  ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ  или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы,  реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны  коры  надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона,  который усиливает канальцевую  реабсорбцию натрия.  В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки,  в том числе и в сосудистой стенке.  Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.