Морфінізм

     У цьому випадку природний відносний дефіцит ендогенних опіоїдів заміщається екзогенним агоністом і при цьому в дозі, яка в сотні або тисячі разів перевищує обсяг природної продукції цих нейропептидів. У результаті потужна ейфоризуюча дія наркотику різко зрушує баланс емоційного стану у бік позитивних емоцій. Людина добре запам'ятовує свої відчуття, але і система гомеостазу реагує фіксацією сліду пам'яті на даний стан. Періодичний вплив наркотику формує стійкий патологічний стан залежності, що замикає ланцюг патогенетичних механізмів наркоманії.

     Однак в силу недостатньої продукції або  посиленого руйнування ендогенних опіоїдів відповідними ферментними системами число зв’язаних опіатних рецепторів може різко зменшитися. В результаті виникає збудження ансамблю нейронів, що входять до складу стоп-зони головного мозку. Зміщується емоційний баланс, і негативні емоції починають превалювати. Виникнення в цей момент зовнішнього фактора, що несе негативну інформацію для організму, може багаторазово посилити негативну емоцію.

     При тривалому вживанні наркотику може розвинутися дефіцит не тільки опіоїдних  пептидів, але й інших нейромедіаторів. В якості механізму компенсації цього явища виступає посилений синтез КА (катехоламінів) і пригнічення активності ферментів їх метаболізму, в першу чергу МАО і дофамін-бетагідроксілази (ДБГ), що контролює перетворення ДА (дофаміну) в норадреналін. Відбувається формування прискореного кругообігу КА. При припиненні прийому наркотику посилене вивільнення КА з депо не відбувається, але залишається прискорений їх синтез. Внаслідок зміни активності ферментів в біорідинах і тканинах накопичується ДА, що обумовлює розвиток основних клінічних ознак абстинентного синдрому: високої тривожності, напруженості, збудження, підйому артеріального тиску, прискорення пульсу, розвиток психотичних станів і т.п.

     Велика  кількість людей стають наркоманами і алкоголіками саме тому, що в період тривалої депресії, викликаної внутрішніми (біологічними) і зовнішніми (соціальними) причинами, вони пробували лікувати цей стан прийомом дози наркотику.

     До  цього можна додати, що в результаті тривалого впливу наркотичних речовин на структури ЦНС реорганізується синаптоархітектоніка нервових зв’язків, у багатьох відділах нервової системи на тлі пошкодження та зникнення синаптичних утворень організовуються нові міжнейронні зв'язки, не характерні для здорового, не ушкодженого інтоксикацією головного мозку.

     Виникнення  нових синаптичних утворень, а  отже, і створення нових нейрональних ланцюгів і зв'язків, перекручення медіаторного механізму призводять до формування патологічних функціональних систем. Особливе значення це явище має для вищих вегетативних центрів ЦНС, регулюючих і координуючих діяльність внутрішніх органів і систем організму. Судячи з усього, саме тут лежать витоки множинних вегетосоматичних змін, характерних для клініки самих різноманітних наркоманій.

     Ці  зміни є основою формування фізичної залежності від психоактивних речовин, в тому числі і від морфіну. 

     Сталий  патологічний стан мозку (роль довготривалої пам'яті).

     Природа та шляхи впливу на стан наркотичної  залежності можуть бути пояснені з позицій теорії про стійкий патологічний стан, важливим елементом якої є уявлення про матриці довгострокової пам'яті, яка обумовлює стабільність цього стану.

     Як  вказує Н.П. Бехтерева, стабільність сталого патологічного стану, так само як і стійкого стану здоров'я, пов'язана з формуванням відповідної матриці в довготривалій пам'яті.

     Енграма здорового мозку характеризується насамперед пластичністю складових  її елементів, оборотністю розпаду ревербераційного ланцюга, що забезпечує динамічність його відтворення в момент, обумовлений установкою, мотиваціями, емоційним станом. Включення відтворення даної енграми ініціюється звичайним стимулом і забезпечується специфічною для короткочасної пам'яті функціональною організацією жорстких і гнучких ланок систем забезпечення мозкових функцій. Подібна функціональна організація надзвичайно лабільна, зберігається і на стадії довготривалої пам'яті і швидко розпадається в міру витягання з пам'яті зафіксованої інформації.

     Енграма патологічного стану мозку завжди є наслідком формування не властивих  здоровому мозку нейрогліальних комплексів з обмеженою пластичністю. Її відрізняє стабільність ситуації ревербераційного ланцюга, функціонування якого жорстко фіксоване в силу постійного включення системи її відтворення. Процес забування при цьому порушений, що й обумовлює сталість реалізації детермінантних властивостей даної енграми. Згідно з цим виділяють два типи патологічного стану мозку. Для першого типу характерно, що система відтворення знаходиться в режимі періодичного спонтанного включення, а для другого - що вона працює в режимі постійної активності.

     Послідовність подій у процесі формування патологічного  стану мозку можна представити  в наступному вигляді: індуктором патологічного  стану є патогенний фактор, при  виникненні патологічної реакції відбуваються компенсаторні перебудови в роботі мозку на структурно-функціональному та біохімічному рівнях, на їх основі і формується в подальшому енграма патологічного стану ( матриця довготривалої пам'яті) в тій зоні мозку, порушення функції якої є провідною причиною захворювання.

     Реальним  підходом до корекції патологічного  стану є зниження збудливості  одних і підвищення активності інших  нейрогліальних комплексів, що входять до складу детермінантної структури енграми патологічного стану, з подальшим закріпленням досягнутих результатів.

ВІКОВІ  ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ МОРФІНІЗМУ

     Зниження  нижньої вікової межі наркотизації до 12-15 років становить головну  особливість сучасної наркотизації, особливо у великих містах.

     Підлітковий вік. Знайомство з наркотиком відбувається найчастіше в середовищі однолітків.  
Мотивами першого прийому є наслідування, цікавість, прагнення бути схожим на старших.  
Недоступність дорогих чистих наркотиків визначає вибір важкодіючих злоякісних дешевих одурманюючих засобів. Характерна нечіткість симптоматики наркотичної залежності, ознаки визначаються ситуацією, а не станом хвороби. Розмитість меж синдромів та етапів хвороби. Переважає психопатологічна симптоматика, характерний швидкий розвиток психічного дефекту, ендокринна недостатність. Прогноз при припиненні інтоксикації хороший.

     Літній  вік. Мотивом вживання наркотику є потреба поліпшити психічний стан, зняти неприємні тілесні відчуття. Досить тривалий час споживання наркотиків є нерегулярним, а через кілька місяців систематизується. Характерний уповільнений початковий етап звикання і тривалість першої стадії. Після становлення другої стадії процес набуває високо прогредієнтної течії, тут же формується синдром подальшої хронічної інтоксикації у вигляді важких соматичних і неврологічних ускладнень. Винятком є ​​хворі на алкоголізм, які звикають до наркотиків дуже швидко, властивий цьому віку тривалий перебіг першої стадії для них не є характерним. 

     Психічні  розлади проявляються у вигляді  психоорганічного синдрому: виснаження, гнівної дратівливості, огрубіння  емоційної сфери, переважання низьких  почуттів, зниження інтелекту різної глибини. Етапу психопатизації немає. Пацієнти справляють враження соматоневрологічних чи психічних хворих. 

НАСЛІДКИ  МОРФІНІЗМУ

     Психічні  порушення.

     Недоумкуватість (функціональна): зниження спонукань, оліготімія, анергія, нездатність до інтелектуальних зусиль.

     Тривога і депресія заміщуються дисфоріями. Характерні гострі психози: інтоксикаційний (на висоті сп'яніння) і той, що розвивається в період абстиненції. Наркотичним гострим психозам властиві всі риси екзогенних психозів, а саме:

• розлади свідомості
• динамічність, при якій один синдром переходить в інший
• гострий початок і перебіг.

     Амнезія на виході корелює з глибиною потьмарення свідомості. Непослідовність спогадів відображає колишню розірваність свідомості.

     Особливості, властиві інтоксикації нейротропними  речовинами: при підгострому початку  обов'язкові емоційні розлади (дисфоричний дебют при делірії, параноїді, рідше - при галюцинозі), при виході - етап надзвичайно глибокого сну.

     Соматичні порушення. Виснаження, виражені трофічні розлади. При тривалому перебігу хвороби: блідість, втрата тургору шкіри, блиску очей, нігтів, волосся, розшарування нігтів, випадіння волосся, схуднення. Наркомани виглядають набагато старше свого справжнього віку. Жовтуватий відтінок шкіри характерний для зловживання опіатами. Опіомани швидше інших втрачають зуби: зуби кришаться, випадають без попереднього запалення, без болю. Сліди ін'єкцій.

     Багаторівневі порушення нейрорегуляціі та імунного захисту (клітинного та гуморального імунітету). Переважають розлади шлунково-кишкового тракту. Характерна слабкість міокарда з підвищеною схильністю до інфаркту.

     Токсична  дія на нервову систему проявляється і в центральних, і в периферичних її частинах. Симптоми центрального походження симетричні, що вказує на дифузне, а не локальне ураження. Обов'язковим є ураження підкіркових вузлів, гіпоталамічних утворень, ретикулярної формації і мозочка. При випаданні функцій розвиваються парези та паралічі, переважно в дистальних відділах, частіше нижніх кінцівках.

     Якщо  настає ремісія захворювання, то вона частіше розвивається як психоорганічний  синдром.

     Психоорганічний синдром - це стан психічної слабкості, обумовлений органічним ураженням головного мозку (внаслідок травм, інтоксикацій, інфекцій, судинних та інших захворювань). У найбільш легкій формі психоорганічний синдром є астенічним станом із слабкістю, підвищеною виснажливістю, емоційною лабільністю, нестійкістю уваги, зниженням працездатності. У більш важких випадках спостерігаються психопатоподібні зміни особистості, головним чином у вигляді дратівливості, вибуховості, схильності до дисфорій. Соматичні хвороби, психічні травми різко погіршують стан хворих. Можливі істеричні припадки. При важких формах психоорганічного синдрому на перше місце виступає інтелектуально-мнестичне зниження, що доходить до ступеня недоумства (деменції). Поряд зі зниженням пам'яті звужується коло інтересів, втрачається критика. Настрій може бути безтурботно-благодушним (ейфорія) з розгальмуванням потягів або байдуже-апатичним з втратою спонукань і аспонтанностью.

МОРФІН  І АБСТИНЕНЦІЯ  НОВОНАРОДЖЕНИХ

     ЦНС до народження підходить в деградованому  стані. Народжена від наркоманки дитина відразу після народження виявляється в лещатах абстинентного синдрому.

     Абстинентний синдром проявляється судомами, нападами, лихоманкою, блювотою, проносом, гикавкою, чханням, надривним плачем, закладеністю носа, сильними набряками, дерматозами. Цей стан може тривати від кількох днів до кількох місяців. Смертність новонароджених від абстинентного синдрому становить 3-15%.

МОРФІН  І ВАГІТНІСТЬ

     Різке припинення вживання наркотику призводить до розвитку абстинтного синдрому у  вагітної жінки, гострий перебіг якого може призвести до самовільного аборту, передчасним пологам, відторгненню плаценти, ядусі плода.Під час пологів може настати раптова смерть новонародженого.

     У наркоманок набагато важче протікають ранній і пізній токсикоз вагітності, розвиваються важкі ураження ЦНС. Висока частота серйозних післяпологових ускладнень, таких як ендокардити, тромбофлебіти, ендокринні порушення, інфікування операційних ран.

     Сповільнюється  ріст плода, значно підвищується його рухова активність, збільшується частота  його серцевих скорочень, наступають відхилення в активності мозку.

     Діти  матерів-наркоманів погано сплять, дратівливі, у них повільно розвиваються різні  навички, запізнюється мова, ослаблена  пізнавальна діяльність, часто бувають  косоокість, зниження порогу зорового і слухового сприйняття. У таких дітей нерідкі проблеми у взаєминах з оточуючими, ендокринні порушення.

МОРФІН  І ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ

     Введення  морфіну викликає значне зниження статевої функції. Точкою прикладення опіатів в системі гіпоталамус - гіпофіз - статеві залози є біохімічні системи, відповідальні за синтез або вивільнення рилізинг-факторів, що регулюють діяльність статевих залоз і діють на гіпоталамо-гіпофізарному рівні. Значне падіння концентрації лютеїнізуючого гормону в крові настає при введенні морфіну в мізерній дозі, навіть не здатній викликати будь-який помітний аналгезуючий ефект.

     Під впливом морфіну відбувається підвищене  виділення гормону росту і  пролактину. Мабуть, це явище пов'язане із стимулюючим впливом опіатів на рилізинг-фактор гормону росту і гальмуванням ними соматостатину.